High-T3-Syndrom: Unterschied zwischen den Versionen

Das High-T3-Syndrom ist eine seltene Verlaufsform eines Non-Thyroidal-Illness-Syndroms. Während eine Erniedrigung des T3-Spiegels bei systemisch Kranken häufig ist (Low-T3-Syndrom), sind Erhöhungen meist auf spezielle Krankheitsbilder beschränkt.

Prizipiell lassen sich drei Konstellationen unterscheiden:

1. eine T3-Hyperthyreose: Bei einer klassischen Hyperthyreose mit Erhöhung des T4-Spiegels kommt es konsekutiv durch Substratüberschuss zu einer gesteigerten T3-Bildung. Die T3-Hyperthyreose kann mit und ohne Hyperdejodierung einhergehen.
2. ein echtes High-T3-Syndrom: Hier ist üblicherweise der T4-Spiegel erniedrigt oder normal, der T3-Spiegel aber erhöht. Ursache ist eine gesteigerte Aktivität peripherer Dejodinasen.
3. ein latentes Hyperdejodierungssyndrom: Hier ist die Dejodierungsleistung zwar gesteigert, angesichts eines Low-T4-Syndroms ist der T3-Spiegel aber aufgrund des Substratmangels nicht erhöht.

Nicht jedes Hyperdeiodierungssyndrom führt daher zu einem High-T3-Syndrom. Bei gesteigerter Deiodierung im ZNS (z. B. bei Patienten mit Sepsis) kann sogar eine zentrale Hypothyreose resultieren.

Im Falle einer T4-Hyperthyreose ist die pathophysiologische Entstehung des High-T3-Syndroms durch den Substratüberschuss gut erklärt. Die Ursachen einer isolierten Hyperdejodierung sind dagegen bislang weitgehend unbekannt. In der Literatur wurden High-T3-Syndrome bei Patienten mit autonomen Adenomen, M. Basedow, follikulären Schilddrüsenkarzinomen und systemischer Sklerose beschrieben.

Diagnosekriterien sind

• für eine T3-Hyperthyreose: Erhöhter T3-Spiegel und klinische Symptome, die für eine Hyperthyreose typisch sind (s. Burch-Wartofsky-Score).
• für ein High-T3-Syndrom: Erhöhter T3-Spiegel bei normalem oder niedrigem T4-Spiegel, erhöhte Summenaktivität peripherer Dejodinasen.
• für ein latentes Hyperdejodierungssyndrom: Normaler T3-Spiegel, T4-Spiegel erniedrigt, GD erhöht.

Die Therapie richtet sich nach der Klinik und der Ursache. Reine High-T3-Syndrome und eine latente Hyperdejodierung ohne Symptomatik bedürfen üblicherweise keiner Behandlung. Die Behandlung einer T3-Hyperthyreose wird durch unselektive Betablocker (z. B. Propranolol) unterstützt, da hierdurch die Dejodierung gehemmt wird. Auch Propylthiouracil hemmt periphere Dejodinasen.

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