Schulterimpingement

Die Bezeichnung Impingementsyndrom wurde erstmals 1972 vom amerikanischen Chirurgen Charles Neer verwendet. Als Hauptursache beschrieb er eine mechanische Irritation subakromialer Strukturen (z.B. Supraspinatussehne, Bursa subacromialis) durch den Vorderrand des Akromions und das Ligamentum coracoacromiale. Neer unterteilt das Ausmaß der Degeneration bei einem Impingementsyndrom in 3 Schweregrade:

• Stadium 1: Ödem und Hämorrhagien. Reversibles Stadium v.a. bei Patienten zwischen 20. und 30. Lebensjahr nach Überlastung.
• Stadium 2: Degeneration und chronisch-entzündliches, irreversibles Stadium mit Fibrose und verdickter Bursa subacromialis bzw. subdeltoidea und Tendinopathie der Supraspinatussehne. Meist zwischen 25. und 40. Lebensjahr.
• Stadium 3: Spektrum reicht von degenerativen Sehnenrissen und Degeneration der Rotatorenmanschette bis hin zu Knochenveränderungen (z.B. Zyste am Tuberculum majus, Sklerose des vorderen Akromionrands, Osteophyten). Subakromialraum ist fast immer verschmälert. Meist ab dem 40 bis 50. Lebensjahr.

Später wurde der Begriff weiterentwickelt und verschiedene auslösende Faktoren unterschieden: Das subakromiale Impingement entsteht durch

• extrinsische Faktoren:
  • primär extrinsisches Impingement (Outlet-Impingement)
  • sekundär extrinsisches Impingement
• intrinsische Faktoren

Neben dem subakromialen Impingement existiert das sogenannte innere Impingement.

Das primär extrinsische bzw. mechanische Impingement entspricht weitgehend der von Neer beschriebenen Form. Dabei können folgende Veränderungen zur subakromialen Einengung beitragen:

• Formanomalien des Akromions:
  • hakenförmiges Akromion (Akromion Typ III nach Bigliani)
  • nach lateral oder ventral steil abfallendes Akromion ("Downsloping")
  • mobiles Os acromiale
• erworbene Veränderungen:
  • subakromiale Osteophyten
  • ausgeprägte Osteophyten des Akromioklavikulargelenks (AC-Gelenks) an der Innenseite
  • Hypertrophie des Ligamentum coracoacromiale (selten)

Ursachen des sekundär extrinsischen bzw. mechanischen Impingements sind:

• Humeruskopfhochstand bei Rupturen der Rotatorenmanschette
• gestörte Biomechanik durch muskuläre Dysbalancen, Schulterinstabilität oder Frozen Shoulder
• Deformierungen des Humeruskopfes nach Humeruskopffraktur
• chronische Bursitis
• neurogene Ursachen
• Kalkschulter

Das intrinsische Impingement entsteht durch Veränderungen der Sehne selbst:

• Tendinopathie der Supraspinatussehne
• akute Verletzungen oder Überlastung der Rotatorenmanschette
• entzündliche Sehnenerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Kalziumablagerung)
• Sehnenveränderungen bei Systemerkrankungen (Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Glukokortikoide)
• Hypertrophie der Rotatorenmanschette

Überkopf- und Wurfsportarten (z.B. Baseball, Tennis oder Volleyball) können zu komplexen Überlastungsschäden der Schulter führen ("Sportlerschulter"). Ein funktionell einseitiges Training bedingt eine Verkürzung der posterioren Gelenkkapsel und in hoher Abduktion eine verminderte Innenrotation. Dies wird als glenohumerales Innenrotationsdefizit (GIRD) bezeichnet. Durch gleichzeitige Schwächung der Außenrotatoren mit repetitiver Erweiterung der anterioren Gelenkkapsel wird der Humeruskopf nach posterosuperior dezentriert. Dieser Mechanismus führt zu einem posterosuperioren inneren Impingement (PSI). Der Kontakt der gelenkseitigen Supraspinatus- und Infraspinatussehne mit dem posterosuperioren Glenoidrand führt im Verlauf zu einer partiellen oder transmuralen Rotatorenmanschettenruptur. Gleichzeitig finden sich oft Verletzungen des Labrums, des Bizeps-Pulley oder des Bizepsankers.

siehe Hauptartikel: inneres Schulterimpingement

Die Pathophysiologie des Schulterimpingements ist nicht vollständig geklärt. Nach dem historischen Engpass-Modell führt eine gestörte Zentrierung des Humeruskopfes zu einer vermehrten Kompression subakromialer Strukturen. Eine mechanische „Einklemmung“ allein erklärt das Beschwerdebild aber nicht ausreichend. Eine Metaanalyse zeigte keinen konsistenten Zusammenhang zwischen dem akromiohumeralen Abstand und Schmerzen oder Funktionseinschränkungen.^[1]

Nach neuerer Vorstellung tragen degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette und entzündliche Prozesse der Bursa subacromialis zur Schmerzentstehung bei. Dabei soll die Aktivierung und Sensibilisierung von Nozizeptoren durch lokale Entzündungsmediatoren ein Rolle spielen. Bei chronischen Beschwerden sind möglicherweise auch Veränderungen der Schmerzverarbeitung relevant.^[2]

Leitsymptom des Schulterimpingements sind Schulterschmerzen, die bei Abduktion zwischen 60 und 120° auftreten ("Painful Arc"). Besonders ausgeprägt sind die Schmerzen oft zwischen 80° und 90° und gleichzeitiger Innenrotation des Armes. Selten treten Schmerzen zwischen 120° und 180° auf (hohes Impingement). Anfangs ist der Bewegungsumfang nicht eingeschränkt.

Strukturelle Veränderungen und das Ausmaß der Beschwerden stimmen nicht zwangsläufig überein.

Zu den Komplikationen des Schulterimpingements zählen:

• Tendinopathie der Rotatorenmanschette
• partielle oder komplette Rotatorenmanschettenruptur
• Gelenkerguss
• Bursitis subacromialis oder subdeltoidea
• degenerative Veränderungen des AC-Gelenks

Die Diagnose basiert auf der Anamnese und der klinischen Untersuchung. Mit verschiedenen Tests werden die aktive und passive Beweglichkeit sowie das Auftreten von Schmerzen beurteilt:

• Neer-Zeichen: Schmerzen bei passiver Elevation des innenrotierten Arms unter Fixierung der Scapula
• Hawkins-Kennedy-Test: Schmerzen bei passiver Innenrotation des Arms in 90° Flexion der Schulter und 90° Flexion des Ellenbogens
• Jobe-Test: Schmerzen und/oder Kraftminderung bei Elevation gegen Widerstand. Der Arm wird in 90° Elevation in der Skapulaebene gehalten, etwa 30° vor der Frontalebene, und innenrotiert („Empty-Can-Test“)
• Painful Arc: Schmerzen während der aktiven Abduktion, typischerweise zwischen 60 und 120°

Keiner dieser Tests kann allein ein subakromiales Schmerzsyndrom sicher bestätigen oder ausschließen.^[3]

Bei Verdacht auf eine Rotatorenmanschettenruptur können zusätzlich der Drop-Arm-Test und das Lag-Zeichen eingesetzt werden.

Eine Bildgebung ist bei typischem klinischem Beschwerdebild verzichtbar. Sie dient eher der Abklärung anhaltender Beschwerden oder struktureller Schäden.

Die Sonografie ermöglicht als Erstmaßnahme die Beurteilung der Rotatorenmanschette und der Bursa subacromialis. Sie kann Sehnenrupturen, Kalkdepots oder eine Bursitis darstellen. Eine Röntgenuntersuchung ist bei Verdacht auf knöcherne Veränderungen, glenohumerale Arthrose, AC-Gelenkarthrose oder Tendinosis calcarea sinnvoll.

Die Schulter-MRT erlaubt eine detaillierte Beurteilung der Sehnen, Muskulatur und weiterer Weichteilstrukturen.^[4] Sie kommt bei unklaren klinischen oder sonografischen Befunden oder zur Operationsplanung infrage.

siehe Hauptartikel: Schulterimpingement (Radiologie)

• Schultererkrankungen: Tendinopathie der langen Bizepssehne, Arthritis des AC-Gelenks, glenohumerale Arthritis, avaskuläre Nekrose
• Spondylarthropathie
• zervikale Radikulitis
• Tumore im Bereich des Schultergürtels
• Schmerzausstrahlung bei koronarer Herzkrankheit oder Cholezystitis
• Pancoast-Tumor
• Thoracic-outlet-Syndrom

Die Behandlung des Schulterimpingement erfolgt primär konservativ. Ziele sind die Schmerzlinderung sowie die Wiederherstellung der Belastbarkeit und Funktion der Schulter.

Grundlage sind die Aufklärung über das Beschwerdebild, eine vorübergehende Anpassung schmerzauslösender Belastungen und ein individuell dosiertes, progressives Übungsprogramm. Eine längerfristige Ruhigstellung sollte vermieden werden. Die aktive Physiotherapie umfasst u.a.:

• Kräftigung der Rotatorenmanschette und der weiteren Schultermuskulatur
• Verbesserung der Beweglichkeit bei vorhandenen Bewegungseinschränkungen
• schrittweise Steigerung alltags- und sportspezifischer Belastungen

Die Auswahl und Intensität der Übungen richten sich nach den Funktionsdefiziten und der Belastbarkeit. Eine manuelle Therapie kann ergänzend zur kurzfristigen Schmerzlinderung eingesetzt werden.^[5]

Bei Bedarf sind kurzfristig nichtsteroidale Antirheumatika sinnvoll. Kälte- oder Wärmeanwendungen können je nach Verträglichkeit zur symptomatischen Linderung beitragen.

Eine subakromiale Glukokortikoidinjektion kann bei ausgeprägten Beschwerden kurzfristig Schmerzen und Funktion verbessern. Sie ist keine Erstlinientherapie und ersetzt das aktive Übungsprogramm nicht. Einen anhaltenden Nutzen bringt sie nicht. Wiederholte Injektionen sollte man wegen des Infektionsrisikos und möglicher Degeneration des Sehnengewebes vermeiden.

Eine isolierte arthroskopische subakromiale Dekompression (ASD) wird beim atraumatischen Schulterimpingement zurückhaltend eingesetzt. Placebokontrollierte Studien zeigen keinen klinisch relevanten Nutzen gegenüber einer Placebooperation oder Bewegungstherapie. Dies wurde auch im Zehnjahresverlauf bestätigt.^[6]

Bei anhaltenden Beschwerden sollten Diagnose, Begleiterkrankungen und bisherige Behandlung erneut überprüft werden. Eine Operationsindikation kann bei behandlungsbedürftigen Strukturschäden vorliegen, beispielsweise bei bestimmten Rotatorenmanschettenrupturen.

• Garving C et al.: Impingement Syndrome of the Shoulder, Dtsch Arztebl Int. 2017;114(45):765-776
• Dhillon KS: Subacromial Impingement Syndrome of the Shoulder: A Musculoskeletal Disorder or a Medical Myth?, Malays Orthop J. 2019;13(3):1-7.