Pulmonaler Perfusionsdruck

Der pulmonale Blutfluss wird vom Druckgradienten und vom pulmonalen Gefäßwiderstand bestimmt. Der Lungenkreislauf ist ein Niederdrucksystem mit hoher vaskulärer Compliance. Änderungen von mPAP oder PCWP beeinflussen die Perfusion unmittelbar. Der pulmonale Gefäßwiderstand ergibt sich aus dem Verhältnis von Perfusionsdruck und Herzzeitvolumen. Atemmechanik und intrathorakaler Druck wirken sich auf die gemessenen Druckwerte aus.

Die Formel für die Berechnung des pulmonalen Perfusionsdrucks (PPD) lautet:

Für den pulmonalen Gefäßwiderstand (PVR) lautet die Formel entsprechend:

Die Angabe des PVR erfolgt in Wood-Einheiten (1 Wood-Einheit = 1 mmHg·min/L = 80 dyn·s·cm⁻⁵)

Die Bestimmung erfolgt invasiv mittels Rechtsherzkatheter. Der Perfusionsdruck dient der Differenzierung prä- und postkapillärer Formen der pulmonalen Hypertonie. Bei präkapillärer pulmonaler Hypertonie ist der mPAP erhöht – bei normalem PCWP. Bei postkapillärer pulmonaler Hypertonie ist der PCWP erhöht. Akute Lungenembolien führen durch Gefäßobstruktion zu einem Anstieg des mPAP. Chronische Linksherzerkrankungen erhöhen sekundär den linksatrialen Druck.

Der transpulmonale Druckgradient liegt physiologisch unter 12 mmHg. Der pulmonale Gefäßwiderstand beträgt < 2 Wood-Einheiten.

Der mittlere pulmonalarterielle Druck beträgt in Ruhe etwa 14 ± 3 mmHg. Der pulmonalkapilläre Verschlussdruck liegt ≤ 15 mmHg.

Ein mPAP > 20 mmHg definiert eine pulmonale Hypertonie gemäß aktueller ESC/ERS-Definition. Ein PCWP > 15 mmHg spricht für eine postkapilläre Genese. Ein transpulmonaler Druckgradient ≥ 12 mmHg weist auf eine zusätzliche präkapilläre Komponente hin. Ein PVR > 2 Wood-Einheiten ist mit einer hämodynamisch relevanten Widerstandserhöhung vereinbar.