Polyzystische Schilddrüsenerkrankung

Man vermutet, dass die Entstehung einer polyzystischen Schilddrüsenerkrankung durch eine übermäßige Jodversorgung begünstigt wird. Einzelheiten zur Pathophysiologie sind derzeit wenig erforscht. Erste histologische Untersuchungen legen nahe, dass es durch den Jodexzess zur Bildung von Riesenfollikeln kommt, die sich als Zysten demonstrieren. In der Folge soll die Sekretionsleistung der Schilddrüse absinken, da sich bei Verdoppelung des Follikelvolumens in einem gegebenen äußeren Gesamtradius die Follikeloberfläche halbiert. Dies ist die Konsequenz der Tatsache, dass das Follikelvolumen in der dritten Potenz des Radius, die Follikeloberfläche aber nur in der zweiten Potenz des Radius zunimmt. Da die Thyreozyten in der sphärischen Oberfläche der Follikel lokalisiert sind, kommt es zu einem Rückgang endokrin aktiver Schilddrüsenzellen^[1].

Einer neueren japanischen Untersuchung zufolge soll die Prävalenz bei Patienten, die an einer Hypothyreose leiden, bei knapp 8% liegen^[2]

Sichere Diagnosekriterien sind das Vorhandensein von mindestens vier Schilddrüsenzysten und die gleichzeitige Abwesenheit von Autoantikörpern gegen Schilddrüsengewebe sowie anderer Ursachen, welche die Genese einer Hypothyreose erklären könnten (die Hypothyreose selbst zählt allerdings nicht zu den Diagnosekriterien). Die Verdachtsdiagnose wird gestellt, wenn bei ansonsten vergleichbarer Konstellation weniger als vier Schilddrüsenzysten bestehen.

Die konsekutive Hypothyreose wird durch eine Substitutionstherapie mit Levothyroxin behandelt. Eine kausale Therapie der Grunderkrankung ist bislang nicht entwickelt worden. In einer Fallserie konnte allerdings gezeigt werden, dass sich die Schilddrüsenfunktion nach Einleitung einer Jodrestriktion wieder herstellen kann ^[3]