Follikelatresie

Die Rückbildung von Follikeln ist mit einer Reduktion von Eizellen verbunden. Dieser Prozess ist vollkommen physiologisch. Bereits in der 20. Schwangerschaftswoche verfügt ein weiblicher Fetus über etwa 6,5 Millionen Follikel. Bis zur Geburt reduziert sich diese Zahl auf etwa 1,5 Millionen, zur ersten Regelblutung (Menarche) verbleiben noch rund 350.000 Follikel. Im Alter von etwa 30 Jahren beträgt der Follikelvorrat ungefähr 180.000, und bis zum 40. Lebensjahr sinkt er weiter auf rund 45.000.

Physiologisch findet die Follikelatresie auch im Rahmen der Selektion des dominanten Follikels statt. Faktisch erleiden 99 % der Follikel in den Eierstöcken von Säugetieren eine Atresie, während nur 1 % reifen und ovulieren. Die Apoptose von Granulosazellen ist dabei ein Kennzeichen der Follikelatresie.

Histologisches Erkennungsmerkmal der Atresie eines Tertiärfollikels ist die verdickte und geschlängelte Basalmembran (Slavianski-Membran), die zwischen dem Follikelepithel und der Theka liegt. Die Atresie von Primordial-, Primär- oder Sekundärfollikeln ist histologisch nicht nachweisbar.

Beim PCOS tritt eine Follikelatresie verstärkt auf. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind komplex und beinhalten mehrere regulatorische Faktoren, die eng mit dem vermehrten programmierten Zelltod von Granulosazellen verbunden sind.

• Laisk-Podar et al. Ovarian Physiology and GWAS: Biobanks, Biology, and Beyond. Trends Endocrinol Metab. 2016 Jul;27(7):516-528.
• Shen et al. Mechanisms of Granulosa Cell Programmed Cell Death and Follicular Atresia in Polycystic Ovary Syndrome. Physiol Res. 2025 Mar 21;74(1):31-40.
• Xiet al. Role of programmed cell death in mammalian ovarian follicular atresia. J Steroid Biochem Mol Biol. 2025 Mar;247:106667.