Hashitoxikose

Durch eine lymphozytäre Autoimmunreaktion kommt es zum Untergang von Schilddrüsengewebe und in der Folge zu einer Freisetzung intrazellulär gespeicherter Schilddrüsenhormone.

Es treten typische Symptome einer Hyperthyreose auf, wie Schwitzen, Tremor, Tachykardie, Nervosität etc. Der erhöhte Schildrüsenhormonspiegel kann zu einer thyreotoxischen Krise führen.

Eine Therapie mit Thyreostatika ist bei der Hashitoxikose wirkungslos, da diese nur die Synthese von Schilddrüsenhormone beeinflussen und nicht deren krankhaft gesteigerte Freisetzung.

Eine verminderte periphere Konversion von T₄ zu T₃ kann durch Gabe eines nicht kardioselektiven Betablockers erreicht werden.