Thrombozytenadhäsion: Unterschied zwischen den Versionen

Der Begriff Thrombozytenadhäsion bezeichnet die Anheftung der Thrombozyten an das Kollagen der subendothelialen Matrix. Zusammen mit der Vasokonstriktion ist sie Teil der primären Blutgerinnung (Hämostase).

Bei Verletzungen eines Blutgefäßes werden Fibronektin, Laminin und der Von-Willebrand-Faktor aus dem Endothel sowie Kollagen aus subendothelialen Strukturen freigesetzt. Mit dem Glykoprotein-(Gb)Ib-Rezeptor (von-Willebrand-Faktor-Rezeptor) auf der Thrombozytenmembran bildet der vWF eine molekulare Brücke zum Gefäßendothel und vermittelt die Thrombozytenadhäsion. Mit der Bindung an die subendothelialen Kollagenfasern und des vWF an den GP-Ib-Rezeptor kommt es zur Thrombozytenaktivierung.

Thrombozytenadhäsionsstörungen sind erblich bedingt. Sie beruhen auf einer gestörten Interaktion von Thrombozyten und Gefäßendothel in Folge:

• eines von-Willebrand-Faktor-Mangel (Willebrand-Jürgens-Syndrom) bzw.
• einer Fehlexpression des von-Willebrand-Faktor-Rezeptors (GPIb/IX) der Thrombozytenmembran (Bernard-Soulier-Syndrom)

• Duale Reihe Innere Medizin Physiologie der Hämostase

• Bildquelle Podcast: © Midjourney