Thrombozytenadhäsion: Unterschied zwischen den Versionen

Aktuelle Version vom 8. Januar 2025, 12:58 Uhr

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Englisch: thrombocyte adhesion

Definition

Der Begriff Thrombozytenadhäsion bezeichnet die Anheftung der Thrombozyten an das Kollagen der subendothelialen Matrix. Zusammen mit der Vasokonstriktion ist sie Teil der primären Blutgerinnung (Hämostase).

Biochemie

Bei Verletzungen eines Blutgefäßes werden Fibronektin, Laminin und der Von-Willebrand-Faktor aus dem Endothel sowie Kollagen aus subendothelialen Strukturen freigesetzt. Mit dem Glykoprotein-(Gb)Ib-Rezeptor (von-Willebrand-Faktor-Rezeptor) auf der Thrombozytenmembran bildet der vWF eine molekulare Brücke zum Gefäßendothel und vermittelt die Thrombozytenadhäsion. Mit der Bindung an die subendothelialen Kollagenfasern und des vWF an den GP-Ib-Rezeptor kommt es zur Thrombozytenaktivierung.

Pathologie

Thrombozytenadhäsionsstörungen sind erblich bedingt. Sie beruhen auf einer gestörten Interaktion von Thrombozyten und Gefäß endothel in Folge:

eines von-Willebrand-Faktor-Mangel (Willebrand-Jürgens-Syndrom) bzw.
einer Fehlexpression des von-Willebrand-Faktor-Rezeptors (GPIb/IX) der Thrombozytenmembran (Bernard-Soulier-Syndrom)

Podcast

FlexTalk - Die Blutgerinnung

Quellen

Duale Reihe Innere Medizin Physiologie der Hämostase

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-'''''Englisch''': thrombocyte adhesion''<BR>
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+'''''Englisch''': <name lang="en">thrombocyte adhesion</name>''
 ==Definition==
-Der Begriff '''Thrombozytenadhäsion''' bezeichnet die Anheftung der [[Thrombozyt]]en an das [[Kollagen]] der [[extrazelluläre Matrix|subendothelialen Matrix]] als initialer Schritt der primären [[Blutgerinnung]] (Hämostase).
+Der Begriff '''Thrombozytenadhäsion''' bezeichnet die Anheftung der [[Thrombozyt]]en an das [[Kollagen]] der [[extrazelluläre Matrix|subendothelialen Matrix]]. Zusammen mit der [[Vasokonstriktion]] ist sie Teil der primären Blutgerinnung ([[Hämostase]]).
 ==Biochemie==
-''siehe [[Hämostase]]''
+Bei Verletzungen eines [[Blutgefäß]]es werden [[Fibronektin]], [[Laminin]] und der [[Von-Willebrand-Faktor]] aus dem [[Endothel]] sowie [[Kollagen]] aus subendothelialen Strukturen freigesetzt. Mit dem [[Glykoprotein-(Gb)Ib-Rezeptor]] (von-Willebrand-Faktor-Rezeptor) auf der Thrombozytenmembran bildet der vWF eine molekulare Brücke zum [[Gefäßendothel]] und vermittelt die Thrombozytenadhäsion. Mit der Bindung an die subendothelialen Kollagenfasern und des vWF an den GP-Ib-Rezeptor kommt es zur [[Thrombozytenaktivierung]].
+==Pathologie==
+Thrombozytenadhäsionsstörungen sind [[erblich]] bedingt. Sie beruhen auf einer gestörten Interaktion von [[Thrombozyt]]en und [[Gefäß]][[endothel]] in Folge:
+* eines [[von-Willebrand-Faktor-Mangel]] (Willebrand-Jürgens-Syndrom) bzw.
+* einer Fehlexpression des von-Willebrand-Faktor-Rezeptors (GPIb/IX) der [[Zellmembran|Thrombozytenmembran]] ([[Bernard-Soulier-Syndrom]])
+==Podcast==
+<dcpodcast title="FlexTalk - Die Blutgerinnung" podcast-url="https://www.doccheck.ag/fileadmin/user_upload/PodCast/DocCheck/Flextalk/DocCheck_FlexTalk_Blutgerinnung.mp3" image-url="https://more.doccheck.com/fileadmin/user_upload/asset-repo/flexikon/podcast/dc/default/plugin-podcast-blood_clotting.png"></dcpodcast>
+==Quellen==
+* Duale Reihe Innere Medizin Physiologie der Hämostase
+==Bildquelle==
+*Bildquelle Podcast: © Midjourney
-==pathologische Störungen der Thrombozytenadhäsion==
+[[Fachgebiet:Hämostaseologie]]
-Thrombozytenadhäsionsstörungen sind [[erblich]] bedingt. Sie beruhen auf einer gestörten Interaktion von [[Thrombozyt]]en und Gefäß[[endothel]] in Folge:
-*[[von-Willebrand-Faktor]]-Mangel ([[von-Willebrand-Jürgens-Syndrom]]) bzw.
-*Fehl[[expression]] des  von-Willebrand [[Glykoprotein]][[rezeptor]]s (GPIb/IX) der [[Zellmembran|Thrombozytenmembran]] ([[Bernard-Soulier-Syndrom]])
 [[Fachgebiet:Physiologie]]
+[[Tag:FlexTalk]]
+[[Tag:Hämostase]]
+[[Tag:Thrombozyt]]
+[[Tag:Thrombozytenfunktion]]