Spätdyskinesie

Der genaue Entstehungmechanismus von Spätdyskinesien ist unklar. Als wahrscheinliche Ursache gilt eine medikamentös induzierte Hypersensibilisierung dopaminerger Neuronen im nigrostriatalen System. Dabei sind Neuronen mit D2-Rezeptoren am meisten betroffen.

Als auslösende Wirkstoffe kommen Antipsychotika und Antiemetika (z.B. Metoclopramid) in Frage. Atypische Neuroleptika sollen ein geringeres Risiko für Spätdyskinesien aufweisen.

Spätdyskinesien zeigen sich durch repetitive, vom Patienten kaum oder gar nicht beeinflussbare Bewegungen, die häufig im Kopfbereich auftreten. Dazu zählen u.a. Grimassieren, Schmatzen, Kau-, Zungen- und Lippenbewegungen oder schnelles Blinzeln. In ausgeprägteren Fällen können auch unwillkürliche Extremitätenbewegungen ("Trippeln") oder eine Akathisie auftreten.

Haben sich Spätdyskinesien erst einmal manifestiert, reagieren sie meist nur unzureichend auf Therapieversuche. Eine auf die Bewegungsstörungen angepasste Physiotherapie kann eine leichte Verbesserung der Beschwerden erreichen. Medikamentös kommen Valbenazin (in Deutschland noch nicht zugelassen) oder Tetrabenazin in Frage.

Durch Botulinumtoxin können einzelne Muskelgruppen temporär ausgeschaltet werden.