Nitratkopfschmerz

Die Beschwerden beruhen primär auf einer durch Stickstoffmonoxid (NO) vermittelten Vasodilatation der intrakraniellen und extrakraniellen Blutgefäße. NO aktiviert die Guanylatcyclase, was zu einem Anstieg von cGMP und konsekutiver Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur führt.

Die resultierende Gefäßdilatation wird als wesentlicher Mechanismus der Schmerzgenese angesehen. Zusätzlich werden neurovaskuläre Mechanismen diskutiert, die eine Aktivierung nozizeptiver Trigeminusbahnen einschließen.

Der Nitratkopfschmerz tritt typischerweise kurz nach Applikation von Nitraten auf und ist häufig zu Beginn der Therapie am ausgeprägtesten. Der Schmerz wird als pulsierend beschrieben und bifrontal oder okzipital lokalisiert. Die Intensität kann von leicht bis stark variieren und nimmt aber bei fortgesetzter Therapie oft ab, was auf die Toleranzentwicklung gegenüber Nitraten zurückzuführen ist.

Die Diagnose erfolgt in der Regel klinisch anhand des zeitlichen Zusammenhangs zwischen Nitratgabe und Auftreten der Kopfschmerzen. Differenzialdiagnostisch sind insbesondere andere Formen des medikamenteninduzierten Kopfschmerzes sowie primäre Kopfschmerzerkrankungen wie die Migräne zu berücksichtigen.

Eine spezifische Therapie ist meist nicht erforderlich, da der Nitratkopfschmerz häufig im Verlauf spontan abklingt. Zur symptomatischen Behandlung können Analgetika (z.B. Paracetamol) eingesetzt werden.

Bei ausgeprägten Beschwerden kann eine Dosisreduktion oder ein langsames Auftitrieren der Nitrattherapie sinnvoll sein. Alternativ kann ein Wechsel auf andere antianginöse Substanzen, wie Calciumantagonisten, erwogen werden.

Langfristige Komplikationen sind nicht zu erwarten.