Amiodaron-induzierte Thyreoiditis

Amiodaron besteht zu etwa 37 Prozent Gewichtsanteilen aus organischem Iod. Als möglicher Entstehungsmechanismus der Amiodaron-induzierten Thyreoiditis gilt daher die mit der Amiodarongabe verbundene Iodbelastung. Sie überfordert wahrscheinlich die Autoregulationsmechanismen der Schilddrüse und hemmt bestimmte Deiodasen. Darüber hinaus werden direkte zytotoxische Effekte von Amiodaron diskutiert.

Etwa 50% aller Patienten mit Amiodaron-Dauertherapie entwickeln abnorme Schilddrüsenfunktionsparameter. Eine Hypothyreose kommt bei 32 Prozent der Patienten vor, eine Amiodaron-induzierte Hyperthyreose (AIH) bei bis zu 23 Prozent der Patienten.

Sofern eine alternative antiarrhythmische Therapie möglich ist, sollte Amiodaron abgesetzt werden. Die hohen Iodspiegel bleiben allerdings über 6 Monate nach Absetzen der Medikation bestehen, da Amiodaron lipophil ist und daher im Fettgewebe gespeichert wird.

Um den destruierenden Entzündungsprozess zu unterbrechen, können Glukokortikoide gegeben werden. Schwere Amiodaron-induzierte Hyperthyreosen können therapierefraktär sein, so dass in Einzelfällen eine Thyreoidektomie erforderlich ist.