Venenpuls

Während der Herzaktion entstehen in den Herzvorhöfen charakteristische Druckschwankungen. Diese breiten sich retrograd, entgegen dem Blutfluss, in die herznahen Venen aus. Der in der Vena jugularis registrierbare Venenpuls zeigt den Druckverlauf im Atrium dextrum (rechter Vorhof).^[1]

Die Venenpulskurve zeigt einen typischen Verlauf mit 3 Wellen und 2 Tälern.

Die a-Welle wird durch den Druckanstieg infolge der Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikeldiastole hervorgerufen. Diese Kontraktion ist für etwa 20–30 % der Ventrikelfüllung verantwortlich. Der überwiegende Anteil der Füllung erfolgt passiv in der frühen Ventrikeldiastole durch ventrikuläre Relaxation und den daraus resultierenden Druckgradienten.

In der darauffolgenden isovolumetrischen Anspannungsphase des Ventrikels kommt es zu einem Vorwölben der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof, was zu einem erneuten Druckanstieg im Vorhof führt. Einen weiteren Beitrag zur c-Welle leistet die mechanische Übertragung der benachbarten Arteria-carotis-Pulsation auf die Jugularvenen (daher die Bezeichnung "c" = carotid).

Das x-Tal entsteht durch zwei Mechanismen: die Vorhofrelaxation nach der Vorhofsystole sowie die systolische Abwärtsbewegung der Ventilebene in Richtung Herzspitze. Die Abwärtsbewegung der Trikuspidalebene bewirkt eine Vorhofdehnung mit resultierendem Druckabfall, der darüber hinaus zu einem Sog des venösen Blutes in den rechten Vorhof führt.

Während der ventrikulären Systole ist die Trikuspidalklappe geschlossen. Das venöse Blut füllt den rechten Vorhof weiter auf, ohne abfließen zu können. Der daraus resultierende kontinuierliche Druckanstieg im Vorhof erzeugt die v-Welle, die ihren Höhepunkt kurz vor der Öffnung der Trikuspidalklappe erreicht.

Sobald der Druck im rechten Vorhof den Ventrikeldruck übersteigt, öffnet sich die Valva tricuspidalis und die passive Füllungsphase der Ventrikeldiastole beginnt. Der Vorhofdruck sinkt dadurch rasch ab.

Durch die Atemtätigkeit wird der Venenpuls modifiziert (abdominothorakaler Pumpmechanismus). Während der Inspiration sinkt der intrathorakale Druck ab und erreicht subatmosphärische Werte. In den herznahen Venen kommt es ebenfalls zu einem Absinken des Druckes. Das venöse Blut aus der Peripherie wird dadurch in Richtung des rechten Herzens gesaugt. Verstärkt wird dieser inspiratorische Effekt durch die Zwerchfellsenkung während der Einatmung. Umgekehrt steigt der Druck in den herznahen Venen bei der Exspiration infolge des intrathorakalen Druckanstiegs wieder an.

Die Beurteilung des Venenpulses, insbesondere an der Vena jugularis interna, ist ein wichtiges klinisches Untersuchungswerkzeug zur nicht-invasiven Abschätzung des zentralen Venendrucks und der Vorhoffunktion.

Pathologische Veränderungen der Venenpulskurve umfassen:

• Fehlende a-Welle: bei Vorhofflimmern, da keine geordnete Vorhofkontraktion stattfindet
• Überhöhte a-Welle: bei erhöhtem Widerstand gegen die Vorhofkontraktion, z.B. bei Trikuspidalklappenstenose oder pulmonaler Hypertonie
• Cannon-a-Wellen: regelmäßige oder unregelmäßige überhöhte a-Wellen bei atrioventrikulärer Dissoziation (z.B. AV-Block III. Grades oder ventrikuläre Tachykardie), wenn Vorhof und Ventrikel zeitgleich kontrahieren
• Überhöhte v-Welle: bei Trikuspidalklappeninsuffizienz, da während der Systole Blut in den Vorhof zurückfließt
• Fehlendes y-Tal: bei Perikardtamponade infolge erhöhten perikardialen Drucks
• Steiles y-Tal: bei konstriktiver Perikarditis, durch den rasch abfallenden Vorhofdruck nach Trikuspidalöffnung
• Erhöhter Jugularvenendruck: als Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz oder eines erhöhten zentralen Venendrucks^[2]