Alkoholtoxische Großhirnatrophie

Neben der Annahme, dass ein chronischer Alkoholabusus in vielen Fällen ursächlich für die Entstehung der Großhirnwindungsatrophie zu sein scheint, ist die eigentliche Ätiopathogenese dieser Erkrankung noch immer unklar. Experimentell stellte man fest, dass es zu einer Störung des Proteinmetabolismus (Proteinsynthese und Proteinabbau) kommt.

Im makroskopischen Bild der alkoholtoxischen Großhirnatrophie ist eine deutliche Atrophie des Großhirnkortexes und des Marklagers bei gleichzeitig ausgeprägtem Hydrocephalus internus e vacuo zu finden. Im mikroskopischen Bild findet sich ein Substanzverlust des Neuropils, während ansonsten in der Regel keine Verringerung der Ganglienzellzahl nachweisbar ist.

Folge dieses Substanzverlustes ist die Reduktion von synaptischen Verknüpfungen als Zeichen der Abnahmen an Dendriten.

Die alkoholtoxische Großhirnatrophie ist mit neuroradiologischen Verfahren wie Computertomographie und Magnetresonanztomographie nachweisbar.

Das klinische Bild der alkoholtoxischen Großhirnatrophie zeigt eine diffuse Einschränkung der Gehirnfunktionen, die psychische und intellektuelle Komponenten betrifft. Hierbei imponiert besonders die Abnahme von kognitiven Funktionen (die sogenannte "Alkohol-Demenz"). Sofern der Patient über lange Zeit abstinent bleibt, weisen die Symptome prinzipiell eine partielle Reversibilität auf.