Leberfibrose

Eine Fibrose der Leber ist gekennzeichnet durch eine vermehrte Ablagerung kollagenreicher extrazellulärer Matrix in den Periportalfeldern und/oder den Lebersinusoiden.

Zentraler Ausgangspunkt bei der beginnenden Leberfibrose ist die Umwandlung von Lipozyten und hepatischen Sternzellen (Ito-Zellen) in Kollagen-synthetisierende Zellen.

Dadurch kommt es zu einer vermehrten Kollagensynthese und gleichzeitig zu einem verminderten Abbau der Kollagenfasern. Durch verstärkte Fibrosierung und eine verminderte Synthese gegensätzlich wirkender Enzyme ist das Gleichgewicht gestört und es kommt zu einer zunehmenden Architekturstörung des Lebergewebes.

Eine Leberfibrose ist nicht pathognomonisch für eine bestimmte Erkrankung. Sie kann Resultat einer Vielzahl chronischer Erkrankungszustände der Leber sein. Häufige Ursachen sind unter anderem:

• chronische Virushepatitis
• Fettleber (sowohl durch Alkoholismus als auch die nichtalkoholische Form)
• chronische Toxinwirkung auf die Leber
• Leberstauung, chronische Stauungshepatitis (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
• länger andauernde Cholestase
• α1-Antitrypsinmangel
• Hämochromatose

Die Fibrosegrad kann nach folgendem Schema (Desmet et al.) unterteilt werden:

• F0: Keine Fibrose - Keine Faservermehrung
• F1: Geringgradige Fibrose - Portale Faservermehrung, keine Septen
• F2: Mittelgradige Fibrose - inkomplette oder komplette portoportale Fasersepten
• F3: Hochgradige Fibrose - septenbildende Faservermehrung mit Architekturzerstörung
• F4: Zirrhose - wahrscheinlicher oder definitiver zirrhotischer Leberumbau

Entscheidend für den Verlauf einer Leberfibrose ist die Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung.

Eine Leberfibrose ist in der Regel nicht mehr rückbildungsfähig. Therapeutische Interventionen sollten daher möglichst vor dem Beginn einer Leberfibrose, z.B. im Stadium der Fettleber einsetzen. Bleibt die Behandlung der Grunderkrankung aus, entwickelt sich aus einer progredienten Leberfibrose fast zwangsläufig eine Leberzirrhose.