Wellens-Syndrom

Die genaue Pathophysiologie des Wellens-Syndroms ist nicht geklärt. Möglicherweise wird es durch ein postischämisches Ödem der Kardiomyozyten ausgelöst.^[2] Die Veränderung tritt auf, wenn das initial stenosierte oder vasospastische Koronargefäß wieder besser durchblutet wird. Das EKG-Bild ähnelt daher dem der Reperfusion nach einer erfolgreichen PTCA.

Die Konfiguration des Wellens-Syndroms tritt typischerweise in den Brustwandableitungen, insbesondere in V2-V3 auf, ist jedoch nicht zwingend auf die Vorderwand limitiert. Man unterscheidet einen Typ A mit biphasischer T-Welle und einen Typ B mit tief negativer ("invertierter") T-Welle. Dabei handelt es sich aber nicht um zwei getrennte Entitäten, sondern nur um unterschiedliche zeitliche Phasen des Syndroms, d.h. der Typ A geht in den Typ B über. Der Typ A lässt sich in etwa 25 % der Fälle ableiten, der Typ B in ca. 75 % der Fälle. Die ST-Strecke verläuft normal oder ist minimal angehoben (< 1 mm). Die Q-Zacke fehlt meistens, die R-Progression ist erhalten.

Die Patienten berichten über Brustschmerz, Dyspnoe, Schwitzen und andere Symptome eines Myokardinfarkts, die aber zum Zeitpunkt der Ableitung des EKGs bereits wieder verschwunden sind. In dieser Phase der spontanen Reperfusion kann es zu einem ausgeprägten Wellens-Syndrom kommen. Labordiagnostisch sieht man keine oder nur eine geringe Erhöhung der Herzenzyme.

Beim Wellens-Syndrom handelt es sich um einen sehr instabilen Zustand, da eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit vorliegt, dass das Gefäß erneut stenosiert und es dadurch zu einem Myokardinfarkt kommt. Im EKG kann sich das durch eine "Pseudo-Normalisierung" bemerkbar machen, bei der die T-Welle wieder positiv wird.

Therapeutisch ist die sofortige Verlegung in ein Herzkatheterlabor notwendig, um eine PTCA durchzuführen.