Acapatamab

Acapatamab bindet gleichzeitig an das Tumor‑assoziierte Antigen PSMA auf Prostatakarzinomzellen und an CD3 auf T‑Zellen. Dadurch werden T‑Zellen in die Nähe der Krebszellen rekrutiert, aktiviert und führen zur T‑Zell‑vermittelten Zytolyse der Tumorzellen.

Im Rahmen der ersten Phase-I-Studie wurde Acapatamab intravenös alle zwei Wochen verabreicht.

Häufiges Ereignis war ein Zytokinfreisetzungssyndrom (CRS), das bei nahezu allen Patienten auftrat. In relevanter Form (≥ Grad 3) war jedoch nur ein kleinerer Teil der Patienten betroffen. Die meisten CRS-Ereignisse traten im ersten Zyklus auf, die Häufigkeit und Schwere nahmen dann mit weiteren Zyklen ab.

In der Phase‑I‑Studie mit 133 Patienten ergaben sich in der Dose-Expansion-Kohorte bei etwa 30 % eine Reduktion des prostataspezifischen Antigens (PSA) um mindestens 50 % (PSA50) und eine radiologisch partielle Remissionen bei ca. 7,4 %. Das mediane PSA‑progressionsfreie Überleben (PFS) betrug 3,3  Monate, das radiologische PFS 3,7 Monate.^[1]