Zerebraler Vasospasmus

Der zerebrale Vasospasmus tritt am häufigsten als Komplikation nach einer aneurysmalen Subarachnoidalblutung (SAB) auf. Angiographisch lässt er sich bei bis zu 70 % der betroffenen Patienten nachweisen; klinisch-symptomatisch manifestiert er sich in etwa 20–30 % der Fälle. Der Vasospasmus gilt neben der Rezidivblutung als führende Ursache der Morbidität und Mortalität nach SAB und wird daher engmaschig überwacht.^[1]

Einem zerebralen Vasospasmus können u.a. folgende Ursachen zugrunde liegen:

• Komplikation einer Subarachnoidalblutung (häufigste Ursache)
• Vergiftungen
• Iatrogene Ursachen als Folge ärztlicher Maßnahmen
• Drogenabusus

Nach einer SAB erhöhen folgende Faktoren das Risiko eines symptomatischen Vasospasmus:

• Ausgedehnte subarachnoidale Blutmenge (hoher Fisher-Score)
• Schlechter klinischer Initialzustand (Hunt & Hess Grad IV–V)
• Hypovolämie
• Hyperglykämie
• Nikotinabusus

Die Pathophysiologie des zerebralen Vasospasmus nach SAB ist multifaktoriell. Erythrozytäre Abbauprodukte – insbesondere Oxyhämoglobin aus lysierten Erythrozyten – lösen über mehrere Mechanismen eine anhaltende Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur aus: Einerseits wird die Freisetzung von Endothelin-1 gefördert, einem potenten Vasokonstriktor, andererseits wird die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) gehemmt, das physiologisch zur Gefäßdilatation beiträgt. Hinzu kommen entzündliche Reaktionen mit Aktivierung von Leukozyten und proinflammatorischen Zytokinen, kortikale Spreading-Depolarisierungen sowie eine Mikrothrombusbildung in der zerebralen Mikrozirkulation.^[1]

Das Konzept der DCI geht über den reinen angiographischen Vasospasmus hinaus. Auch Mikroangiopathie, gestörte zerebrale Autoregulation und Mikrothromben tragen unabhängig vom Großgefäßspasmus zur verzögerten ischämischen Hirnschädigung bei.^[2]

Man unterscheidet:

• Angiographischer Vasospasmus: Nachweis einer Gefäßverengung in der Angiographie oder der CT-Angiographie ohne zwingend begleitende Symptome
• Symptomatischer Vasospasmus / DCI: Auftreten neuer neurologischer Ausfälle, die nicht durch andere Ursachen (z.B. Rezidivblutung, Hydrozephalus) erklärbar sind, in zeitlichem Zusammenhang mit dem Vasospasmus

Der symptomatische Vasospasmus tritt typischerweise zwischen dem 4. und 14. Tag nach der SAB auf, mit einem Maximum zwischen Tag 7 und 10. Klinisch äußert er sich durch neu aufgetretene oder progrediente neurologische Defizite wie:

• Hemiparese oder Hemiplegie
• Aphasie oder andere fokale Störungen
• Eintrübung des Bewusstseins bis hin zum Koma

Die Symptome entwickeln sich häufig schleichend über Stunden.

Ein zerebraler Vasospasmus kann mithilfe folgender Verfahren diagnostiziert und überwacht werden:

• Transkranielle Dopplersonographie (TCD): Empfohlen zur täglichen Überwachung in den ersten 10–14 Tagen nach SAB; erhöhte Flussgeschwindigkeiten (> 120 cm/s in der A. cerebri media) weisen auf einen Vasospasmus hin
• CT-Angiographie (CTA): Schnelles, weitverbreitetes Verfahren zur Darstellung von Gefäßkalibern; häufig ergänzt durch CT-Perfusionsmessung zur Beurteilung der hämodynamischen Relevanz
• Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Goldstandard mit gleichzeitiger interventioneller Therapiemöglichkeit

Zur Prophylaxe eines zerebralen Vasospasmus bzw. der DCI wird Nimodipin per os verabreicht. Die Standarddosierung beträgt 60 mg alle 4 Stunden oral über 21 Tage. Nimodipin ist nach einer SAB das einzige pharmakologische Mittel, das nachweislich das Risiko einer DCI reduziert.^[2]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei bereits nachgewiesenem symptomatischen Vasospasmus bleiben die oralen Nimodipingaben (60 mg alle 4 Stunden) bestehen; eine intravenöse Gabe ist auf Patienten beschränkt, bei denen eine orale Applikation nicht möglich ist.^[2] Zusätzlich wird eine hämodynamische Therapie angestrebt, sofern kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht. Im Vordergrund steht die induzierte Hypertonie zur Verbesserung der zerebralen Perfusion; eine routinemäßige Hypervolämie wird nicht mehr empfohlen.^[1]

Bei fehlendem Ansprechen auf die konservative Therapie kann eine endovaskuläre Behandlung (intraarterielle Vasodilatoren, Ballonangioplastie) erwogen werden; eine generelle Empfehlung hierfür besteht aufgrund fehlender kontrollierter Studien nicht.^[2]

Eine DCI nach SAB verschlechtert die Prognose erheblich. Sie ist für einen wesentlichen Anteil bleibender neurologischer Defizite verantwortlich und erhöht die Mortalität. Etwa 15–20 % der SAB-Patienten sterben oder erleiden schwere Behinderungen infolge vasospasmusbedingter Ischämien. Engmaschiges klinisches Monitoring und frühzeitige Intervention sind entscheidend für das funktionelle Outcome.^[1]