MLSB-Resistenz

Die MLSB-Resistenz beruht auf einer Veränderung der Zielstruktur für die Wirkung der genannten Antibiotika. Für Makrolide, Lincosamide und Streptogramin (MLS) ist die Bindung an Adenin 2058 der 23S-rRNA essentiell für die antibiotische Aktivität. Der Resistenzmechanismus besteht darin, dass Methyltransferasen exprimiert werden, die das Adenin ein- oder zweifach methylieren. Die Antibiotika können jetzt nicht mehr über Wasserstoffbrücken an das Adenin binden und die Proteinbiosynthese nicht mehr blockieren. Die MLSB-Resistenz tritt vor allem bei Streptokokken und Enterokokken auf.

Einen ähnlichen Effekt erzielen Streptokokken, indem sie Membrantransporter synthetisieren, welche Makrolide aus dem Zellinneren herausbefördern.

Die MLSB-Resistenz kann konstitutionell (vor allem bei Staphylokokken) oder erworben (induzierbar) sein.

Insbesondere die Induzierbarkeit der MLSB-Resistenz führt durch den häufigen und oft unkritischen Einsatz der genannten Antibiotika zur Resistenzbildung eines hohen Anteils von Streptokokken, insbesondere Pneumokokken. Beispielsweise sind in Spanien, Frankreich und Japan über 60 % der Pneumokokken resistent gegenüber Makroliden. In den meisten Fällen besteht gleichzeitig eine Resistenz gegenüber Penicillinen. Die Therapie der durch resistente Erreger hervorgerufenen Erkrankungen wird dadurch stark erschwert.

Das Grassieren der MLSB-Resistenz hat die Erforschung neuartiger Antibiotika vorangetrieben, sodass vermehrt gegen MLSB-resistente Keime wirksame Antibiotika entwickelt werden und in den Fokus der therapeutischen Betrachtungen rücken. In diesem Sinne ist vor allem die Entwicklung der Ketolide und Oxazolidinone zu erwähnen.

Siehe auch: MRSA