Sekundäre Nebenniereninsuffizienz

Die sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz ist Folge einer verminderten Stimulation der Zona fasciculata durch eine insuffiziente ACTH-Sekretion der Hypophyse. Mögliche Ursachen sind:

• Hypophyseninsuffizienz
• fortbestehende Unterdrückung der ACTH-Produktion nach Absetzen einer Glukokortikoidtherapie (kann durch ausschleichendes Absetzen von Kortikoiden vermieden werden)

Aufgrund des fehlenden Stimulus kommt es auf längere Sicht zu einer Atrophie der Nebennierenrinde.

Symptome der sekundären Nebenniereninsuffizienz sind:

• Hypotonie
• Hypoglykämie
• muskulärer Hypotonus
• gastrointestinale Beschwerden und Gewichtsverlust, sowie
• Blutbildveränderungen

Bei ursächlicher Hypophyseninsuffizienz sind i.d.R. weitere endokrine Störungen assoziiert.

Durch die verminderte ACTH-Produktion ist auch das melanozytenstimulierende Hormon (MSH) erniedrigt. Eine generalisierte Hyperpigmentierung der Haut wie beim Morbus Addison (kompensatorisch gesteigerte ACTH-Sekretion) besteht daher nicht. Die Haut erscheint ggf. sogar blass und pigmentlos.

Die Diagnostik der sekundären Nebenniereninsuffizienz beruht dem labormedizinischen Nachweis eines verringerten Cortisol- und ACTH-Plasmaspiegels sowie auf dem Befund des ACTH-Stimulationstests.

Bei Vorliegen einer Nebennierenrindenatrophie ist die lebenslängliche Substitution von Cortisol indiziert.