Neuraminidase-Hemmer

8.896 Aufrufe

Englisch: neuraminidase inhibitor

1. Definition [bearbeiten]

Neuraminidase-Hemmer sind Medikamente, die das Enzym Neuraminidase des Influenzavirus hemmen und so die Symptomatik einer Grippe mildern und die Krankheitsdauer verkürzen können.

2. Substanzen [bearbeiten]

Verfügbar sind:

• Zanamivir (Inhalationspulver - Relenza®)
• Oseltamivir (Tabletten und Pulver zur Applikation p.o. - Tamiflu®)

In klinischer Entwicklung befindet sich Peramivir.

3. Indikationen [bearbeiten]

Neuraminidase-Hemmer werden entweder zur Therapie einer bereits manifesten Grippe oder zur Postexpositionsprophylaxe, d.h. zur Verhinderung einer Erkrankung nach Kontakt mit einem Grippekranken gegeben.

4. Therapeutische Wirksamkeit [bearbeiten]

Die meisten klinischen Studien über Neuraminidase-Hemmer machen ihre Wirksamkeit an der Verkürzung der Krankheitsdauer und/oder der Verhinderung von Komplikationen (z.B. bakterielle Bronchitis) fest. Die Erkrankungsdauer konnte bei gesunden Erwachsenen und Jugendlichen durch den Einsatz von Neuraminidase-Hemmern um 1-1,5 Tage verkürzt werden. Bei Risikopatienten (z.B. Personen ab 65) konnte dieser Effekt nicht gesichert werden. Bei Kindern wurden unter Oseltamivir Sekundärerkrankungen, die antibiotisch behandelt werden mussten (z.B. Otitis media) von 28% auf 17% gesenkt (1).

Die vorliegenden Daten zeigen, dass ein Einsatz von Neuraminidase-Hemmern therapeutisch sinnvoll sein kann. Ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht so hoch, wie - insbesondere in der Laienpresse - suggeriert wird.

Entscheidend für die Wirkung der Neuraminidase-Hemmer ist der möglichst frühzeitige Therapiebeginn nach Auftreten der ersten Symptome, um den Vermehrungszyklus des Virus zu unterbrechen. Ist die Erkrankung bereits in einem fortgeschrittenen Stadium, bleiben Neuraminidase-Hemmer in der Regel wirkungslos oder zeigen nur noch einen geringen klinischen Effekt.

5. Resistenzentwicklung [bearbeiten]

Wie die Bakterien gegen Antibiotika können auch Influenzaviren Resistenzen gegen Neuraminidase-Hemmer entwickeln, in dem sich der vorherrschende Neuraminidase-Typ im Rahmen der Selektion von Virusvarianten verändert. In klinischen Studien trat eine Resistenzentwicklung bei ca. 16% der Erkrankten auf. Bei einem breiteren Einsatz der Präparate, z.B. im Rahmen einer Grippepandemie ist wahrscheinlich mit einer noch höheren Quote zu rechnen.