Immunogene TSH-Suppression

• E23.0: Isolierter Mangel an Thyreotropin
• E07.-: Sonstige näher bezeichnete Krankheiten der Schilddrüse
• E35.8*: Krankheiten sonstiger endokriner Drüsen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

In der Hypophyse gibt es einen Ultrashort-Feedback-Mechanismus, in dem TSH seine eigene Sekretion hemmt (Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis). An die hypophysären TSH-Rezeptoren binden auch die TSH-Rezeptor-Autoantikörper und führen unabhängig vom FT4-Spiegel zu einer Erniedrigung des TSH-Spiegels.

Es konnte demonstriert werden, dass bei Patienten mit Morbus Basedow TSH-Rezeptor-Autoantikörper auch bei Euthyreose die TSH-Ausschüttung hemmen können. Im Falle eines M. Basedow liegen die TSH-Spiegel daher niedriger als angesichts der gegenwärtigen FT4-Konzentrationen zu erwarten wäre. Dies macht insbesondere die Behandlung einer Hyperthyreose schwierig, da der TSH-Spiegel nicht mehr als alleiniges Kriterium für die Beurteilung der Stoffwechsellage herangezogen werden kann.

1. Brokken LJ, Scheenhart JW, Wiersinga WM, Prummel MF.: Suppression of serum TSH by Graves' Ig: evidence for a functional pituitary TSH receptor. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):4814-7. PMID 11600546
2. Brokken LJ, Wiersinga WM, Prummel MF.: Thyrotropin receptor autoantibodies are associated with continued thyrotropin suppression in treated euthyroid Graves' disease patients. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Sep;88(9):4135-8. PMID 12970276