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Exogen allergische Alveolitis

(Weitergeleitet von EAA)

Synonyme: Hypersensitivitätspneumonitis, exogen-allergische Pneumonitis (EAP)
Englisch: hypersensitivity pneumonitis

1 Definition

Die exogen allergische Alveolitis, kurz EAA, ist eine allergisch bedingte Entzündung der Alveolen (Alveolitis), die durch Inhalation von Feinstaub (z.B. organische Stäube, chemische Substanzen) ausgelöst wird. Sie ist nicht infektiös (daher: Pneumonitis).

2 Pathophysiologie

Durch Einatmung organischer Stäube in die Lunge wird eine Immunreaktion ausgelöst. Dabei sollen vor allem Immunreaktionen vom Typ III (Immunkomplexe) und Typ IV (T-Lymphozyten vermittelte Spätreaktionen) eine entscheidende Rolle spielen.

Durch die Immunkomplexe vermittelt kommt es zu einer Aktivierung des Komplementsystems mit Chemotaxis von Entzündungszellen. Unter dem Einfluss von zytotoxischen T-Lymphozyten kommt es dabei auch zur Ausbildung histologisch sichtbarer Granulome im Alveolarraum. Je nach Dauer und Ausmaß der Allergenexposition kann es dabei zur akuten Pneumonitis oder zu einer langsam in kleinen pneumonitischen Schüben fortschreitenden Lungenfibrose kommen.

Nicht alle Menschen sind für eine exogen allergische Alveolitis in gleichem Maße empfänglich. Unter Atopikern ist das Erkrankungsrisiko erhöht.

3 Symptomatik

Bei akuten Verläufen kommt es in der Regel maximal acht Stunden nach Kontakt mit dem Allergen zu Entzündungsanzeichen:

Chronische Verläufe zeigen in den einzelnen Schüben eine wenig ausgeprägte Symptomatik, es kommt zur schleichenden Entwicklung einer Lungenfibrose (unter anderem mit Verminderung der Vitalkapazität).

4 Diagnostik

Es gibt keinen einzelnen Befund, der die Diagnose einer exogen allergischen Alveolitis erlauben würde. Daher muss die Diagnose unter Ausschluss anderer Möglichkeiten und Anwendung verschiedener diagnostischer Verfahren gestellt werden.

4.1 Klinisches Bild und Anamnese

Die typische Klinik bildet einen Baustein der Diagnostik. Insbesondere das zeitlich abgesetzte Auftreten der Symptomatik nach dem Allergenkontakt ist differentialdiagnostisch gegenüber einem allergischen Asthma bronchiale (Sofortreaktion) zu bewerten. Bei der Auskultation der Lungen findet sich bei der akuten Verlaufsform ein basal betontes Knistern.

Der Allergenkontakt muss durch eine gezielte Anamnese herausgearbeitet werden, auch im Hinblick der möglichen Diagnose einer Berufskrankheit. Als mögliche Allergene kommen eine Vielzahl von Stäuben in Betracht, die zur Prägung verschiedenster Krankheitsbegriffe geführt haben:

4.2 Apparative Diagnostik

Der Befund im Röntgen-Thorax ist bei akuten Verläufen relativ unspezifisch und könnte auch für eine Pneumonie sprechen. Es finden sich streifige Verschattungen basal und in den Mittelfeldern. Eine gezieltere Diagnostik und genauere Aussagen, auch bei unauffälligem Röntgenbild, kann ein hochauflösendes CT der Lunge (HR-CT) bieten (Milchglastrübung des Parenchyms).

Zum Nachweis von T-zellvermittelten Immunreaktionen kann ähnlich wie bei der Sarkoidose eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage durchgeführt werden. In der Spülflüssigkeit kann ein verminderter CD4/CD8-Quotient (<1, Normwert bei ca. 2) ermittelt werden. Eventuell ist auch der Nachweis von Granulozyten möglich.

Bei bekanntem Allergen kann der Nachweis von spezifischen Antikörpern die exogen allergische Alveolitis sehr wahrscheinlich machen. Bei den chronischen Verläufen der exogen allergischen Alveolitis sind die durch die Fibrose bedingten Veränderungen durch die oben genannten bildgebenden Verfahren zu erfassen.

4.3 Differentialdiagnostik

Die exogen allergische Alveolitis sollte in erster Linie von dem sogenannten "organic dust toxic syndrome" (ODTS) abgegrenzt werden. Dabei handelte es sich um eine toxische Alveolitis, die durch direkte toxische Wirkung von Endotoxinen, Mykotoxinen oder Proteinasen ausgelöst wird.

EAA ODTS
Exposition verschiedene Allergene Endotoxine, hohe Exposition
Latenz bis zum Auftreten 4 bis 8 Stunden 4 bis 12 Stunden
Auskultation endexspiratorische basale Rasselgeräusche normal, möglicherweise Rasselgeräusche
Lungenfunktion Restriktion (selten Obstruktion), DCLO erniedrigt normal (evtl. Restriktion)
Präzipitine oft spezifische IgG meist negativ

5 Therapie

Grundstein jeder Therapie ist die möglichst strikte Allergenkarenz. Ohne Allergenkarenz ist eine erfolgreiche Therapie kaum durchführbar.

Zur Hemmung der Entzündungsreaktion wird bei akuten Verläufen mit Glukokortikoiden in hoher Dosierung behandelt. Daneben können behandlungsbedürftige bakterielle Superinfektionen entstehen.

Chronisch progressive Verläufe erfordern den Einsatz höherpotenter Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin), die den Verlauf der Lungenfibrose limitieren können. In späten Stadien der Lungenfibrose können die kardialen Komplikationen (pulmonale Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz, Cor pulmonale) prognoselimitierend sein.

6 Berufsbedingte Exposition

Folgende (berufsbedingte) Expositionen können zu einer exogen allergischen Alveolitis führen:

Erkrankung (bzw. Auslöser) Expositionsquelle Antigen Bemerkungen
Pilze
Bagassose verschimmelte Zuckerrohrrückstände Thermoactinomyces vulgaris
Luftbefeuchterlunge kontaminiertes Wasser in Luftbefeuchtern Aspergillen, thermophile Aktinomyzeten, Mikropolyspora faeni, Pullularia subklinische Verläufe, Röntgen-Thorax häufig unauffällig, DD: Befeuchterfieber durch Endotoxine
Champignonpflückerlunge Kompost von Champignonkulturen, verschimmelte Speisepilze thermophile Aktinomyzeten evtl. begleitend trockene Pharyngitis mit Heiserkeit
Farmerlunge schimmeliges, "graues" Heu, schimmeliges Getreide usw. termophile Aktinomyzeten (Micopolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Aspergillus spp.) Beschwerdebeginn häufig in den Wintermonaten, z.T. ungünstiger Verlauf, DD: ODTS
Holzarbeiterlunge Holzstaub, Holzfasern, Schimmelpilze versch. Hölzer, Cryptostroma corticale (Ahornrinde), Aspergillus fumigatus/niger, Thermoactinomyces vulgaris, Bacillus subtilis  uch in Kombination mit Typ-I-Allergie
Innenraum-Alveolitis Arbeits-, Versammlungs-, Wohnräume meist Schimmelpilze, Aspergillen, Serpula l., Thermoactinomyces vulgaris, Thermopolyspora Allergenquellen: Holz, Topfblumen
Käsewäscher-Krankheit Schimmel auf Käse Penicillium casei, Penicillium roqueforti auch in Kombination mit Typ-I-Allergie
Kaffeearbeiterlunge Kaffee-Rösterei in grünen Kaffeebohnen bronchopulmonale Symptome, keine sicheren Alveolitiden
Korkarbeiterlunge Schimmelpilz auf feuchtem Kork Penicillium frequetans bei Korkarbeitern auch häufige Exposition gegenüber Isocyanaten
Malzarbeiterlunge frühere Verfahren zur Mälzung durch Umschaufel der Maische mit der Hand (Brauereien) Aspergillen, Mucor mucedo
Maschinenarbeiter-Alveolitis Schimmelpilze, aber auch Bakterien in kontaminiertem Schleifwasser, Kühlschmiermitteln und Schneidöle Microspora faeni, Thermoaktinomyces vulgaris, Alternaria tenuis, Aspergillus fumigatus, Fusarium vulgaris/solani häufig auch Pseudomonas
Obstbauernlunge Schimmelpilze in den Kühlräumen Aspergillen, Penicillium notatum inhalativer Provokationstest meist negativ
Paprikaspalterlunge Heimarbeiter Mucor stolonifer, Capsicin eher historische Erkrankung
"Schimmelpilz"-Alveolitis Abfallentsorgung, Abwasserdrainagen, Blumenerde, Sauna Cephalosporium, Aspergillen, u.a. Schimmelpilze
Sommer-Alveolitis in japanischen Häusern, Betten, morschem Holz, Vogelkot Trichosporon cutaneum häufigste Alveolitis in Japan, hohe antigene Potenz
Strohdachlunge Strohdächer von Eingeborenen, in getrocknetem Gras und Laub Sacharomonospora viridis beschrieben in Neu-Guinea
Tabakarbeiterlunge Transport und Verarbeiten der getrockneten Tabakblätter Aspergillus fumigatus/ umbrosus, Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris evtl. blande Verläufe
Winzer-Lunge Weinbau Botrytis cinerae  Einzelbeobachtungen mit Lungenfibrose
Tiere/Proteine
Fischmehl-Alveolitis Tierfutterherstellung Tierfutter aus Fischmehl
Kornkäferlunge Hühnerzüchter, Futtermittel, Laboratorien Sitophilus granarius, evtl. andere Insekte ausgeprägte EAA, auch in Kombination mit Typ-I-Allergie
Perlmutt-Lunge Schmuckindustrie, Verarbeitung von Perlmutt Hornstoffverwandte Conchagene subchronischer Verlauf während der Exposition
Ratten-, Mausprotein-Alveolitis Exkremente von Nagetieren Serumproteine im Urin
Schweinezüchterlunge Schweinezucht Schweineborsten, -epithelien, -urin DD: ODTS
Vogelhalterlunge Exkremente und Federn von Tauben, Hühnern und Wellensittichen Vogelserumproteine (Feder, Kot, Milben), Schimmelpilze evtl. Lungenfibrose ohne Prodromi
Chemikalien
arzneimittel-induzierte Alveolitis Pharmaindustrie, Medikamentennebenwirkung Penicillin, Amiodarone, Goldsalze, Minocyclin, Nilutamide, Nitrofurantoin, Nomifensin, Carbamazepin, Methotrexat, Silikon andere Organsysteme (Niere, Gefäße) können mitbetroffen sein
Isocyanat-Alveolitis Herstellung von Polyurethanen, 2-Komponent-Lacken und Klebern Isocyanate überwiegend Typ-I-Allergie, klinische Lungenbeteiligung in Einzelfällen beschrieben
Kaminrot-Alveolitis Kosmetik-, Nahrungsmittelfarbstoff Coccus cactus
Polymeren-Kunststoff-Lunge Staub von Polymeren, Haarspray (Pyrrolidin), Erhitzen von PVC-Folien bei Verpackungen Antigenwirkung nicht gesichert, Ursache möglicherweise allergene Zusätze oder Phthalate Fremdkörperspeicherung mit intrapulmonalen Granulomen, bronchitische Symptomatik (DD: akutes, toxisches Polymeren-Fieber), wahrscheinlich eher Speicherkrankheit ohne wesentliche Antigenwirkung
Proteasen-, Waschmittellunge Waschmittel- und pharmazeutische Industrie Alkalase, Maxalase, Subtilisin, Papain, evtl. Pankreatin Kombination mit Typ-I-Allergie
Säureanhydrid-Alveolitis Herstellung von Epoxidharzen, Weichmachern Trimellith-Anhydrid (TMA), Pyromellith-Dianhydrid, Tetrachlorophthalsäure-Anhydrid, Hexahydrophthalsäure-Anhydrid Einzelfälle beschrieben mit Lungenfibrose
Zirkonium Schleifstaub von Spezialmetallen Zirkonium Rundherde, Hautinfiltrate, histologisch ähnlich der Berylliose

siehe auch: berufsbedingte Lungenerkrankung

Fachgebiete: Pneumologie

Diese Seite wurde zuletzt am 22. September 2021 um 14:59 Uhr bearbeitet.

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