Infarktnarbe

Nach einem Myokardinfarkt kommt es durch die ischämische Nekrose von Kardiomyozyten zunächst zu einer entzündlichen Reaktion mit Abbau des nekrotischen Gewebes. Im weiteren Verlauf wandern Fibroblasten in den Infarktbezirk ein und bilden kollagenreiches Bindegewebe, welches das zerstörte Myokard ersetzt.

Die resultierende Infarktnarbe ist nicht kontraktil und kann zu einem Remodeling des Ventrikels mit Dilatation und eingeschränkter Pumpfunktion führen, das sich klinisch als Herzinsuffizienz manifestiert. Transmurale Infarktnarben des linken Ventrikels können auch zur Entstehung eines Herzwandaneurysmas führen. Darüber hinaus sind Narbenareale aufgrund gestörter Erregungsausbreitung und Reentry-Mechanismen potentielle Auslöser ventrikulärer Herzrhythmusstörungen.

Pathohistologisch zeigt sich ein Verlust der myokardialen Gewebearchitektur, Kardiomyozyten sind durch zellarmes kollagenreiches Narbengewebe ersetzt.

Infarktnarben können mittels Kardio-MRT nachgewiesen werden. Im Kardio-MRT zeigt sich typischerweise ein subendokardiales oder transmurales Late Gadolinium Enhancement (LGE). Das Ausmaß der Kontrastmittelanreicherung korreliert mit dem Grad der irreversiblen Myokardschädigung und besitzt prognostische Bedeutung hinsichtlich funktioneller Erholung.