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Vitamin-D-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

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Bevor [[Vitamin D]] (Calciol) wirken kann, muss es in [[Hepatozyt]]en oder anderen Zielzellen (z.B. [[Osteoblast]]en) durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] (Calcidiol) und in einem zweiten Hydroxylierungsschritt in den Nieren (oder anderen Zielorganen) durch mitochondriale oder im endoplasmatischen Retikulum befindliche [[1-alpha-Hydroxylase]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] (Calcitriol) umgewandelt werden. Erst diese Form ist bioaktiv.  
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Bevor [[Vitamin D]] (Calciol) wirken kann, muss es in [[Hepatozyt]]en oder anderen Zielzellen (z.B. [[Osteoblast]]en) durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] (Calcidiol) umgewandelt werden. Anschließend wird es in einem zweiten Hydroxylierungsschritt in den Nieren oder anderen Zielorganen durch die [[1-alpha-Hydroxylase]] der [[Mitochondrium|Mitochondrien]] oder des  [[endoplasmatisches Retikulum|ER]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] (Calcitriol) umgewandelt. Erst diese Form ist bioaktiv.
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===Genomische Effekte===
 
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Mit der Calcitriolbindung an den zellkernständigen Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an sein responsive Elemente in der [[DNA]]. Der (zellkernständige) Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. Synthese folgender Proteine:
 
Mit der Calcitriolbindung an den zellkernständigen Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an sein responsive Elemente in der [[DNA]]. Der (zellkernständige) Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. Synthese folgender Proteine:

Version vom 1. Oktober 2019, 15:05 Uhr

Synonym: VDR
Englisch: Vitamin D receptor

1 Definition

Der Vitamin-D-Rezeptor ist ein Kernrezeptor, der die Synthese von Proteinen induziert, die in der Calciumhomöostase des Körpers eine wichtige Rolle spielen. Er wird durch das Gen VDR kodiert.

2 Biochemie

Bevor Vitamin D (Calciol) wirken kann, muss es in Hepatozyten oder anderen Zielzellen (z.B. Osteoblasten) durch die 25-Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol) umgewandelt werden. Anschließend wird es in einem zweiten Hydroxylierungsschritt in den Nieren oder anderen Zielorganen durch die 1-alpha-Hydroxylase der Mitochondrien oder des ER zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) umgewandelt. Erst diese Form ist bioaktiv.

2.1 Genomische Effekte

Mit der Calcitriolbindung an den zellkernständigen Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als Heterodimer mit dem Retinoid-X-Rezeptor alpha (RXR alpha) an sein responsive Elemente in der DNA. Der (zellkernständige) Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. Synthese folgender Proteine:

  • TRPV6 (transient receptor potential V6): Dieser Calciumkanal liegt auf der luminalen Seite der Enterozyten und ist für die Calciumaufnahme aus dem Darmlumen verantwortlich.
  • Calbindin-D9K: Dieses 9 kD große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
  • PMCA1b (plasma membrane Ca2+-ATPase): PMCA1b ist eine Calcium-ATPase, die auf der basolateralen Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.

2.2 Nicht-genomische Effekte

Über die Calcitriolbindung an VDR-Rezeptoren der Zellmembran werden schnelle, nicht-genomische Effekte (z.B. Calciumeinstrom) induziert.

3 Klinik

Die Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2 (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche Mutation des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und Mangelernährung führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der Rachitis, die allerdings Vitamin-D-resistent ist.

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