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Vitamin-D-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

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'''''Englisch''': Vitamin D receptor  
 
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Der '''Vitamin-D-Rezeptor''' ist ein [[Kernrezeptor]], der die Synthese von [[Protein]]en induziert, die in der [[Calcium]][[homöostase]] des Körpers eine wichtige Rolle spielen.  
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Als '''Vitamin-D-Rezeptor''', kurz '''VDR''', bezeichnet man einen [[Kernrezeptor]], an den [[Vitamin D]] bindet. Er induziert die Synthese von [[Protein]]en, die in der [[Calcium]][[homöostase]] des Körpers eine wichtige Rolle spielen und wird durch das [[Gen]] VDR kodiert.
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Neben dem Kernrezeptor (nVDR) wird die Existenz eines [[Membranrezeptor]]s für Vitamin D (mVDR) postuliert.
  
 
==Biochemie==
 
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Bevor [[Vitamin D]] wirken kann, muss es in der [[Leber]] durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] und dann in [[Mitochondrien]] durch die [[21-alpha-Hydroxylase]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] umgewandelt werden. Dieses ist bioaktiv und kann an den Vitamin-D-Rezeptor binden. Der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der [[DNA]]. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei die Synthese folgender Proteine:
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Bevor [[Vitamin D]] wirken kann, muss es in [[Hepatozyt]]en oder anderen Zielzellen (z.B. [[Osteoblast]]en) durch [[Cytochrom P450 2R1]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] (Calcidiol) umgewandelt werden. Anschließend wird es in einem zweiten Schritt durch die [[1-alpha-Hydroxylase]] der [[Mitochondrium|Mitochondrien]] oder des [[endoplasmatisches Retikulum|endoplasmatischen Retikulums]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] (Calcitriol) hydroxyliert. Erst diese Form, die in den [[Niere]]n oder anderen Zielorganen erzeugt wird, ist bioaktiv.
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===Genomische Effekte===
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Mit der Calcitriolbindung an den Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der [[DNA]]. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. die Synthese folgender Proteine:
 
* [[TRPV6]] (transient receptor potential V6): Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der [[luminal]]en Seite der [[Enterozyt]]en und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
 
* [[TRPV6]] (transient receptor potential V6): Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der [[luminal]]en Seite der [[Enterozyt]]en und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
*[[Calbindin-D9K]]: Dieses 9 [[Dalton|kD]] große Protein kann [[Calcium]] binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.  
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*[[Calbindin-D9K]]: Dieses 9 [[Dalton|kD]] große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.  
*[[PMCA|PMCA1b]] (plasma membrane Ca<sup>2+</sup>-ATPase): PMCA1b ist eine [[Calcium-ATPase]], die auf der [[basolateral]]en Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.  
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*[[PMCA|PMCA1b]] (plasma membrane Ca<sup>2+</sup>-ATPase): PMCA1b ist eine [[Calcium-ATPase]], die auf der [[basolateral]]en Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.
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===Nicht-genomische Effekte===
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Über die Calcitriolbindung an Vitamin-D-Rezeptoren der [[Zellmembran]] werden schnelle, nicht-genomische Effekte (z.B. Calciumeinstrom) induziert.
  
 
==Klinik==
 
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Die [[Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2]] (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche [[Mutation]] des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und [[Mangelernährung]] führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der [[Rachitis]], die allerdings Vitamin-D-resistent ist.
 
Die [[Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2]] (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche [[Mutation]] des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und [[Mangelernährung]] führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der [[Rachitis]], die allerdings Vitamin-D-resistent ist.
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
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[[Tag:Rezeptor]]
 
[[Tag:Rezeptor]]
 
[[Tag:Vitamin D]]
 
[[Tag:Vitamin D]]

Aktuelle Version vom 1. Oktober 2019, 15:59 Uhr

Synonym: VDR
Englisch: Vitamin D receptor

1 Definition

Als Vitamin-D-Rezeptor, kurz VDR, bezeichnet man einen Kernrezeptor, an den Vitamin D bindet. Er induziert die Synthese von Proteinen, die in der Calciumhomöostase des Körpers eine wichtige Rolle spielen und wird durch das Gen VDR kodiert.

Neben dem Kernrezeptor (nVDR) wird die Existenz eines Membranrezeptors für Vitamin D (mVDR) postuliert.

2 Biochemie

Bevor Vitamin D wirken kann, muss es in Hepatozyten oder anderen Zielzellen (z.B. Osteoblasten) durch Cytochrom P450 2R1 in 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol) umgewandelt werden. Anschließend wird es in einem zweiten Schritt durch die 1-alpha-Hydroxylase der Mitochondrien oder des endoplasmatischen Retikulums zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) hydroxyliert. Erst diese Form, die in den Nieren oder anderen Zielorganen erzeugt wird, ist bioaktiv.

2.1 Genomische Effekte

Mit der Calcitriolbindung an den Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als Heterodimer mit dem Retinoid-X-Rezeptor alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der DNA. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. die Synthese folgender Proteine:

  • TRPV6 (transient receptor potential V6): Dieser Calciumkanal liegt auf der luminalen Seite der Enterozyten und ist für die Calciumaufnahme aus dem Darmlumen verantwortlich.
  • Calbindin-D9K: Dieses 9 kD große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
  • PMCA1b (plasma membrane Ca2+-ATPase): PMCA1b ist eine Calcium-ATPase, die auf der basolateralen Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.

2.2 Nicht-genomische Effekte

Über die Calcitriolbindung an Vitamin-D-Rezeptoren der Zellmembran werden schnelle, nicht-genomische Effekte (z.B. Calciumeinstrom) induziert.

3 Klinik

Die Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2 (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche Mutation des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und Mangelernährung führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der Rachitis, die allerdings Vitamin-D-resistent ist.

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