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Vitamin-D-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

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Bevor [[Vitamin D]] wirken kann, muss es in der [[Leber]] durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] und dann in [[Mitochondrien]] durch die [[21-alpha-Hydroxylase]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] umgewandelt werden. Dieses ist bioaktiv und kann an den Vitamin-D-Rezeptor binden. Der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der [[DNA]]. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei die Synthese folgender Proteine:
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Bevor [[Vitamin D, (Calciol)]] wirken kann, muss es in der [[Leber]] (oder Zielorganen/zellen wie z.B. Osteoblasten) durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol, (Calcidiol)]] und in einem zweiten Hydroxylierungsschritt in  den Nieren (oder in Zielorganen/zellen) durch mitochondriale oder im endoplasmatischen Retikulum befindliche [[1-alpha-Hydroxylase]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol, (Calcitriol)]] umgewandelt werden. Erst letzteres ist bioaktiv.
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Mit der Calcitriolbindung an den zellkernständigen Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an sein responsive Elemente in der [[DNA]]. Der (zellkernständige) Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. Synthese folgender Proteine:
 
* [[TRPV6]] (transient receptor potential V6): Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der [[luminal]]en Seite der [[Enterozyt]]en und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
 
* [[TRPV6]] (transient receptor potential V6): Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der [[luminal]]en Seite der [[Enterozyt]]en und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
 
*[[Calbindin-D9K]]: Dieses 9 [[Dalton|kD]] große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.  
 
*[[Calbindin-D9K]]: Dieses 9 [[Dalton|kD]] große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.  
*[[PMCA|PMCA1b]] (plasma membrane Ca<sup>2+</sup>-ATPase): PMCA1b ist eine [[Calcium-ATPase]], die auf der [[basolateral]]en Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.  
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*[[PMCA|PMCA1b]] (plasma membrane Ca<sup>2+</sup>-ATPase): PMCA1b ist eine [[Calcium-ATPase]], die auf der [[basolateral]]en Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.
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Über die Calcitriolbindung an VDR-Rezeptoren der Zellmanbran werden schnelle, nicht genomische Effekte (z.B. Calciumeinstrom) induziet werden
  
 
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Die [[Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2]] (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche [[Mutation]] des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und [[Mangelernährung]] führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der [[Rachitis]], die allerdings Vitamin-D-resistent ist.
 
Die [[Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2]] (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche [[Mutation]] des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und [[Mangelernährung]] führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der [[Rachitis]], die allerdings Vitamin-D-resistent ist.
 
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[[Tag:Vitamin D]]
 
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Version vom 1. Oktober 2019, 14:06 Uhr

Synonym: VDR
Englisch: Vitamin D receptor

1 Definition

Der Vitamin-D-Rezeptor ist ein Kernrezeptor, der die Synthese von Proteinen induziert, die in der Calciumhomöostase des Körpers eine wichtige Rolle spielen. Er wird durch das Gen VDR kodiert.

2 Biochemie

Bevor Vitamin D, (Calciol) wirken kann, muss es in der Leber (oder Zielorganen/zellen wie z.B. Osteoblasten) durch die 25-Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol, (Calcidiol) und in einem zweiten Hydroxylierungsschritt in den Nieren (oder in Zielorganen/zellen) durch mitochondriale oder im endoplasmatischen Retikulum befindliche 1-alpha-Hydroxylase zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol, (Calcitriol) umgewandelt werden. Erst letzteres ist bioaktiv. Genomischer Effekt: Mit der Calcitriolbindung an den zellkernständigen Vitamin-D-Rezeptor wird dieser aktiviert und bindet als Heterodimer mit dem Retinoid-X-Rezeptor alpha (RXR alpha) an sein responsive Elemente in der DNA. Der (zellkernständige) Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei z.B. Synthese folgender Proteine:

  • TRPV6 (transient receptor potential V6): Dieser Calciumkanal liegt auf der luminalen Seite der Enterozyten und ist für die Calciumaufnahme aus dem Darmlumen verantwortlich.
  • Calbindin-D9K: Dieses 9 kD große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
  • PMCA1b (plasma membrane Ca2+-ATPase): PMCA1b ist eine Calcium-ATPase, die auf der basolateralen Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.

nicht genomische Soforteffekte: Über die Calcitriolbindung an VDR-Rezeptoren der Zellmanbran werden schnelle, nicht genomische Effekte (z.B. Calciumeinstrom) induziet werden

3 Klinik

Die Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 2 (VDDR-2) entsteht durch eine vererbliche Mutation des Vitamin-D-Rezeptor-Gens VDR. Wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und Mangelernährung führt der Gendefekt zum Erscheinungsbild der Rachitis, die allerdings Vitamin-D-resistent ist.

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