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Vitamin-D-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

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Der Vitamin-D-Rezeptor ist vom nucleären Typ und induziert die Synthese von Proteinen, welche in der Calciumhomöostase des Körpers eine wichtige Rolle spielen. Bevor [[Vitamin D]] wirken kann, muss es in der [[Leber]] durch die 25-Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol und dann in [[Mitochondrien]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] umgewandelt werden (durch die 1-alpha-Hydroxylase). Dieses ist bioaktiv und kann an den Vitamin-D-Rezeptor binden.
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==Definition==
Der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor bindet als Heterodimer mit RXR alpha (Retinoid X Rezeptor) an seine responsiven Elemente in der DNA.  
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Der '''Vitamin-D-Rezeptor''' ist ein [[Kernrezeptor]], der die Synthese von [[Protein]]en induziert, die in der [[Calcium]][[homöostase]] des Körpers eine wichtige Rolle spielen.  
  
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==Biochemie==
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Bevor [[Vitamin D]] wirken kann, muss es in der [[Leber]] durch die [[25-Hydroxylase]] in [[25-Hydroxycholecalciferol]] und dann in [[Mitochondrien]] durch die [21-alpha-Hydroxylase]] zu [[1,25-Dihydroxycholecalciferol]] umgewandelt werden. Dieses ist bioaktiv und kann an den Vitamin-D-Rezeptor binden. Der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor bindet als [[Heterodimer]] mit dem [[Retinoid-X-Rezeptor]] alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der [[DNA]]. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei die Synthese folgender Proteine:
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* [[TRPV6]] (transient receptor potential V6): Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der [[luminal]]en Seite der [[Enterozyt]]en und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
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*[[Calbindin-D9K]]: Dieses 9 [[Dalton|kD]] große Protein kann [[Calcium]] binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
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*[[PMCA|PMCA1b]] (plasma membrane Ca<sup>2+</sup>-ATPase): PMCA1b ist eine [[Calcium-ATPase]], die auf der [[basolateral]]en Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.
  
Der Vitamin-D-Rezeptor induziert die Synthese folgender Proteine:
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==Klinik==
 
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Die [[Vitaminabhängige Rachitis Typ 2]] ist ein angeborener Fehler des Vitamin-D-Rezeptors, der wie ein Mangel an [[Vitamin D]] durch unzureichende Sonnenexposition und [[Mangelernährung]] zum Erscheinungsbild der [[Rachitis]] führt.
==TRPV6 (transient receptor potential V6)==
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Dieser [[Calciumkanal]] liegt auf der luminalen Seite der [[Enterozyten]] und ist für die Calciumaufnahme aus dem [[Darmlumen]] verantwortlich.
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==Calbindin-D9K==
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Dieses 9 kD große Protein kann [[Calcium]] binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
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==PMCA1b (plasma membrane Calcium-ATPase)==
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PMCA1b ist eine Calcium-ATPase, welche auf der basolateralen Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.
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==Pathologien==
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=== Vitaminabhängige Rachitis Typ 2===
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Normalerweise führt ein Mangel an [[Vitamin D]] durch unzureichende Sonnenexposition und Mangelernährung zum pathologischen Erscheinungsbild der [[Rachitis]]. Diese kann auch, so wie bei diesem Typ, durch einen angeborenen Fehler des Vitamin-D-Rezeptors ausgelöst werden.
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[[Tag:GoFundYourself]]
 
[[Tag:GoFundYourself]]
[[Tag:RXR]]
 
 
[[Tag:Rezeptor]]
 
[[Tag:Rezeptor]]
[[Tag:Steroide]]
 
 
[[Tag:Vitamin D]]
 
[[Tag:Vitamin D]]
[[Tag:Vitamine]]
 

Version vom 10. November 2017, 22:09 Uhr

Synonyme: VDR
Englisch: Vitamin D receptor

1 Definition

Der Vitamin-D-Rezeptor ist ein Kernrezeptor, der die Synthese von Proteinen induziert, die in der Calciumhomöostase des Körpers eine wichtige Rolle spielen.

2 Biochemie

Bevor Vitamin D wirken kann, muss es in der Leber durch die 25-Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol und dann in Mitochondrien durch die [21-alpha-Hydroxylase]] zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol umgewandelt werden. Dieses ist bioaktiv und kann an den Vitamin-D-Rezeptor binden. Der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor bindet als Heterodimer mit dem Retinoid-X-Rezeptor alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der DNA. Der Vitamin-D-Rezeptor induziert dabei die Synthese folgender Proteine:

  • TRPV6 (transient receptor potential V6): Dieser Calciumkanal liegt auf der luminalen Seite der Enterozyten und ist für die Calciumaufnahme aus dem Darmlumen verantwortlich.
  • Calbindin-D9K: Dieses 9 kD große Protein kann Calcium binden. Es ist verantwortlich für den Calciumtransport von der luminalen zur basolateralen Seite der Enterozyten.
  • PMCA1b (plasma membrane Ca2+-ATPase): PMCA1b ist eine Calcium-ATPase, die auf der basolateralen Seite der Enterozyten lokalisiert ist, um den Transport von Calcium aus den Zellen zu ermöglichen.

3 Klinik

Die Vitaminabhängige Rachitis Typ 2 ist ein angeborener Fehler des Vitamin-D-Rezeptors, der wie ein Mangel an Vitamin D durch unzureichende Sonnenexposition und Mangelernährung zum Erscheinungsbild der Rachitis führt.

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