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Tumornekrosefaktor: Unterschied zwischen den Versionen

 
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Der '''Tumornekrosefaktor''' ist ein Signalstoff des [[Immunsystem|Immunsystems]] ([[Zytokin]]), welcher bei [[Entzündung|Entzündungsprozessen]] beteiligt ist. Der Tumornekrosefaktor gehört einer Gruppe von Zytokinen an, die alle die [[Akute-Phase-Protein]]e aktivieren. Er wird hauptsächlich von [[Makrophage]]n ausgeschüttet und kann verschiedene Prozesse auslösen. Dazu zählt [[Apoptose]], [[Zellproliferation]], [[Zelldifferenzierung]] und die Ausschüttung weiterer Zytokine.
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Der '''Tumornekrosefaktor''' ist ein multifunktionaler Signalstoff des [[Immunsystem|Immunsystems]] ([[Zytokin]]), der an [[Entzündung|Entzündungsprozessen]] beteiligt ist.  
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Der Tumornekrosefaktor gehört einer Gruppe von Zytokinen an, die alle die [[Akute-Phase-Protein]]e aktivieren. Er wird hauptsächlich von [[Makrophage]]n ausgeschüttet und kann verschiedene Prozesse auslösen. Dazu zählt [[Apoptose]], [[Zellproliferation]], [[Zelldifferenzierung]] und die Ausschüttung weiterer Zytokine.
  
 
==Geschichte und Nomenklatur==
 
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Der Tumornekrosefaktor wird hauptsächlich von Makrophagen, jedoch zu einem geringen Anteil auch von [[Mastzelle]], [[Lymphozyt]]en, [[Endothelzelle]]n, [[Herzmuskelzelle]]n, [[Lipozyt]]en, [[Fibroblast]]en und [[Nervenzelle]]n ausgeschüttet.
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Der Tumornekrosefaktor wird hauptsächlich von Makrophagen, jedoch zu einem geringen Anteil auch von [[Mastzelle]], [[Lymphozyt]]en, [[Endothelzelle]]n, [[Herzmuskelzelle]]n, [[Fibroblast]]en und [[Nervenzelle]]n ausgeschüttet. Auch Fettzellen ([[Lipozyt]]en) können den Tumornekrosefaktor  sezernieren, weshalb er auch den so genannten [[Adipokin]]en zugerechnet wird.
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Da TNF Entzündungsprozesse auslöst, kann es klinisch zu Autoimmunreaktionen kommen. Dies kann sich äußern in Form von [[Rheumatoide Arthritis|Rheumatoider Arthritis]] (RA), [[Spondylitis ankylosans]] (Gelenkversteifung), [[Morbus Crohn]], [[Schuppenflechte]] und [[Asthma bronchiale]]. Die Therapie dieser Krankheitsbilder kann durch einen TNF-α-Inhibitor erfolgen. Hier werden entweder [[monoklonal]]e [[Antikörper]] wie [[Infliximab]] oder [[Golimumab]] eingesetzt oder zytokinbindende Stoffe wie [[Etanercept]].
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Da TNF Entzündungsprozesse auslöst, kann es klinisch zu Autoimmunreaktionen kommen. Dies kann sich äußern in Form von [[Rheumatoide Arthritis|Rheumatoider Arthritis]] (RA), [[Spondylitis ankylosans]] (Gelenkversteifung), [[Morbus Crohn]], [[Schuppenflechte]] und [[Asthma bronchiale]]. Die Therapie dieser Krankheitsbilder kann durch einen [[TNF-Hemmer|TNF-α-Inhibitor]] erfolgen. Hier werden entweder [[monoklonal]]e [[Antikörper]] wie [[Infliximab]] oder [[Golimumab]] eingesetzt oder zytokinbindende Stoffe wie [[Etanercept]].
 
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Aktuelle Version vom 6. Februar 2017, 22:00 Uhr

Synonyme: Tumornekrosefaktor-α, TNF-α, TNF alpha, TNFA, Kachexin
Englisch: tumor necrosis factor-α

1 Definition

Der Tumornekrosefaktor ist ein multifunktionaler Signalstoff des Immunsystems (Zytokin), der an Entzündungsprozessen beteiligt ist.

2 Hintergrund

Der Tumornekrosefaktor gehört einer Gruppe von Zytokinen an, die alle die Akute-Phase-Proteine aktivieren. Er wird hauptsächlich von Makrophagen ausgeschüttet und kann verschiedene Prozesse auslösen. Dazu zählt Apoptose, Zellproliferation, Zelldifferenzierung und die Ausschüttung weiterer Zytokine.

3 Geschichte und Nomenklatur

Vor etwa 100 Jahren wurde die Theorie einer anti-tumoralen Immunreaktion im Körper diskutiert. Es wurde bereits damals von dem Arzt William B. Coley ein zytotoxischer Faktor gefunden, welcher bei einem Tumor von Lymphozyten produziert wird. Man nannte ihn Lymphotoxin. Es wurde schließlich 1975 von Dr. Lloyd Old aus New York bewiesen, dass ein weiterer zytotoxischer Faktor in der Lage war bestimmte Tumorzellen direkt abzutöten. Diesen Faktor nannte er Tumornekrosefaktor. Kurz darauf fand man heraus, dass auch das Lymphotoxin in der Lage war Tumorzellen zu töten. So entstand die Nomenklatur der Gruppe von Zytokinen (der TNF-Gruppe). Der Tumornekrosefaktor wurde schließlich in Tumornekrosefaktor-α und Lymphotoxin in Tumornekrosefaktor-β umbenannt.

4 Physiologie

Der Tumornekrosefaktor wird hauptsächlich von Makrophagen, jedoch zu einem geringen Anteil auch von Mastzelle, Lymphozyten, Endothelzellen, Herzmuskelzellen, Fibroblasten und Nervenzellen ausgeschüttet. Auch Fettzellen (Lipozyten) können den Tumornekrosefaktor sezernieren, weshalb er auch den so genannten Adipokinen zugerechnet wird. Der Tumornekrosefaktor hat verschiedene Wirkungen:

Eine zu hohe Konzentration von TNF kann über einen längeren Zeitraum zur Kachexie (Abmagerung) führen. Dies kann bei einigen Tumorpatienten beobachtet werden. Eine Überproduktion von TNF wird auch bei einigen Tumorpatienten gefunden, weshalb es auch als sogenannter Tumormarker in der Diagnostik eingesetzt wird.

5 Pharmakologie

Da TNF Entzündungsprozesse auslöst, kann es klinisch zu Autoimmunreaktionen kommen. Dies kann sich äußern in Form von Rheumatoider Arthritis (RA), Spondylitis ankylosans (Gelenkversteifung), Morbus Crohn, Schuppenflechte und Asthma bronchiale. Die Therapie dieser Krankheitsbilder kann durch einen TNF-α-Inhibitor erfolgen. Hier werden entweder monoklonale Antikörper wie Infliximab oder Golimumab eingesetzt oder zytokinbindende Stoffe wie Etanercept.

Indeed. Gefixt.
#2 am 11.06.2013 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Müsste es nicht heissen: "Eine zu HOHE Konzentration von TNF kann über einen längeren Zeitraum zur Kachexie führen." ?
#1 am 20.05.2013 von Serpil Vural (Student/in der Humanmedizin)

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