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Thromboxane sind, ähnlich den [[Prostaglandin]]en, [[Arachidonsäure]]derivate und zählen zu den [[Eikosanoid]]en. Sie entfalten ihre Wirkung vorwiegend lokal als Gewebehormone.
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'''Thromboxane''' sind - ähnlich wie die [[Prostaglandin]]e - [[Arachidonsäure]]derivate und zählen zu den [[Eikosanoid]]en. Sie entfalten ihre Wirkung vorwiegend lokal als [[Gewebshormon]]e.
  
==Bildung==
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==Biochemie==
 
Als Ausgangsverbindung wird die vierfach [[ungesättigt]]e Arachidonsäure vermittels der [[Phospholipase]] A2 aus membranständigen [[Phospholipid]]en abgespalten. Katalysiert durch die [[Cyclooxygenase]] werden aus der Fettsäure Thromboxane gebildet. Vorwiegender Bildungsort sind die [[Thrombozyt]]en.
 
Als Ausgangsverbindung wird die vierfach [[ungesättigt]]e Arachidonsäure vermittels der [[Phospholipase]] A2 aus membranständigen [[Phospholipid]]en abgespalten. Katalysiert durch die [[Cyclooxygenase]] werden aus der Fettsäure Thromboxane gebildet. Vorwiegender Bildungsort sind die [[Thrombozyt]]en.
  
==Biologische Funktion==
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==Physiologie==
Das einzig biochemisch bedeutsame Thromboxan ist das Thromboxan A<sub>2</sub>.
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Das einzig biochemisch bedeutsame Thromboxan ist das '''Thromboxan A<sub>2</sub>''' (TXA<sub>2</sub>). Es entfaltet - vermittelt durch das [[G-Protein]] - folgende Wirkungen:
* Es wirkt ([[G-Protein]]-vermittelt)
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* [[Vasokonstriktion]]
** vasokonstriktorisch,
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* Förderung der [[Thrombozytenaggregation]]
** fördert die [[Thrombozytenaggregation]] und
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* Entleerung der Thrombozytengranula
** die Entleerung der Thrombozytengranula.
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Damit hat es eine entscheidende Bedeutung bei der primären [[Hämostase]] inne und bietet hier auch eine Möglichkeit der pharmakologischen Intervention. Hervorzuheben ist die [[autokrin]]e Stimulation und damit ein positiver Feedback-Loop: TXA<sub>2</sub> wird von aktivierten Thrombozyten ausgeschüttet und bindet wieder an deren [[Thromboxanrezeptor]]en (TBXA2-R), über welche die Granulaausschüttung angeregt wird. Zusätzlich bindet es an die Thromboxanrezeptoren umliegender Thrombozyten, wodurch diese aktiviert werden.
  
Damit hat es eine Entscheidende Bedeutung bei der primären [[Hämostase]] inne und bietet hier auch eine Möglichkeit der pharmakologischen Intervention. Direkter Antagonist ist das Prostaglandin I<sub>2</sub> ([[Prostazyklin]]), das genau gegensätzliche Wirkungen hat.
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Direkter funktioneller [[Antagonist]] des Thromboxans ist das [[Prostacyclin]] (PGI<sub>2</sub>), das genau gegensätzliche Wirkungen hat.
  
==Pharmakologische Beeinflussung==
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==Pharmakologie==
Aufgrund der maßgeblichen Beteiligung an der primären Hämostase ist die Reduktion der TXA<sub>2</sub>-Bildung Ziel der sekundären Prävention, vor allem nach einem stattgehabten [[Myokardinfarkt]].
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Aufgrund der maßgeblichen Beteiligung an der primären Hämostase ist die Reduktion der TXA<sub>2</sub>-Bildung Ziel der [[Sekundärprophylaxe]]  nach einem stattgefundenen [[Myokardinfarkt]].
  
Durch Hemmung der Cyclooxygenase mit [[Acetylsalicylsäure]] kann die TXA<sub>2</sub>-Synthese reduziert und damit die Thrombozytenaggregation gehemmt werden.
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Durch Hemmung der [[Cyclooxygenase]] mit [[Acetylsalicylsäure]] kann die TXA<sub>2</sub>-Synthese reduziert und damit die Thrombozytenaggregation gehemmt werden.
Dabei sind niedrige Dosen ausreichend und führen kaum zu einer Beeinträchtigung der Prostaglandinsynthese. Dieser Effekt begründet sich zum einen in der niedrigen Dosis, zum anderen in der Tatsache, dass die meisten Zellen die gehemmte [[COX]] durch neu synthetisierte, funktionsfähige Moleküle ersetzten können. Die Thrombozyten hingegen besitzen keinen [[Zellkern]] und somit keinen [[Proteinbiosynthese]]apparat; sie sind folglich auf ihre "Enzymerstausstattung" angewiesen.
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Dabei sind niedrige Dosen ausreichend und führen kaum zu einer Beeinträchtigung der Prostaglandinsynthese. Dieser Effekt begründet sich zum einen in der niedrigen Dosis, zum anderen in der Tatsache, dass die meisten Zellen die gehemmte [[COX]] durch neu synthetisierte, funktionsfähige Moleküle ersetzten können. Die Thrombozyten hingegen besitzen keinen [[Zellkern]] und somit keinen [[Proteinbiosynthese]]apparat - sie sind folglich auf ihre "Enzymerstausstattung" angewiesen.
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
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[[Tag:COX]]
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[[Tag:Eikosanoide]]
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[[Tag:TX]]

Aktuelle Version vom 1. September 2020, 16:59 Uhr

Abkürzung: TX
Englisch: thromboxane

1 Definition

Thromboxane sind - ähnlich wie die Prostaglandine - Arachidonsäurederivate und zählen zu den Eikosanoiden. Sie entfalten ihre Wirkung vorwiegend lokal als Gewebshormone.

2 Biochemie

Als Ausgangsverbindung wird die vierfach ungesättigte Arachidonsäure vermittels der Phospholipase A2 aus membranständigen Phospholipiden abgespalten. Katalysiert durch die Cyclooxygenase werden aus der Fettsäure Thromboxane gebildet. Vorwiegender Bildungsort sind die Thrombozyten.

3 Physiologie

Das einzig biochemisch bedeutsame Thromboxan ist das Thromboxan A2 (TXA2). Es entfaltet - vermittelt durch das G-Protein - folgende Wirkungen:

Damit hat es eine entscheidende Bedeutung bei der primären Hämostase inne und bietet hier auch eine Möglichkeit der pharmakologischen Intervention. Hervorzuheben ist die autokrine Stimulation und damit ein positiver Feedback-Loop: TXA2 wird von aktivierten Thrombozyten ausgeschüttet und bindet wieder an deren Thromboxanrezeptoren (TBXA2-R), über welche die Granulaausschüttung angeregt wird. Zusätzlich bindet es an die Thromboxanrezeptoren umliegender Thrombozyten, wodurch diese aktiviert werden.

Direkter funktioneller Antagonist des Thromboxans ist das Prostacyclin (PGI2), das genau gegensätzliche Wirkungen hat.

4 Pharmakologie

Aufgrund der maßgeblichen Beteiligung an der primären Hämostase ist die Reduktion der TXA2-Bildung Ziel der Sekundärprophylaxe nach einem stattgefundenen Myokardinfarkt.

Durch Hemmung der Cyclooxygenase mit Acetylsalicylsäure kann die TXA2-Synthese reduziert und damit die Thrombozytenaggregation gehemmt werden. Dabei sind niedrige Dosen ausreichend und führen kaum zu einer Beeinträchtigung der Prostaglandinsynthese. Dieser Effekt begründet sich zum einen in der niedrigen Dosis, zum anderen in der Tatsache, dass die meisten Zellen die gehemmte COX durch neu synthetisierte, funktionsfähige Moleküle ersetzten können. Die Thrombozyten hingegen besitzen keinen Zellkern und somit keinen Proteinbiosyntheseapparat - sie sind folglich auf ihre "Enzymerstausstattung" angewiesen.

Fachgebiete: Biochemie

Diese Seite wurde zuletzt am 8. Juni 2020 um 23:19 Uhr bearbeitet.

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