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Sinusvenenthrombose

Version vom 8. Januar 2018, 01:21 Uhr von Léo Franchetti (Diskussion | Beiträge)

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Synonym: Sinusthrombose
Abkürzung: SVT

1 Definition

Als Sinusvenenthrombose, kurz SVT, bezeichnet man den thrombotischen Verschluss eines Hirnsinus.

  • ICD10-Code: I67.6 - Nichteitrige Thrombose des intrakraniellen Venensystems

siehe auch: Hirnvenenthrombose

2 Epidemiologie

Sinusvenenthrombosen kommen in etwa 60mal seltener vor als Verschlüsse der Arterien. Bei den Erwachsenen liegt die Inzidenz bei 3-4 Fällen/1 Million. Bei Kindern liegt sie mit 7 Fällen/1 Million etwa doppelt so hoch. Bei 75% der Patienten handelt es sich um Frauen.

3 Ursachen

Grundsätzlich unterscheidet man bei den Ursachen zwischen einer septischen oder infektiösen SVT und einer blande SVT, die unter anderem durch bereits vorliegende Erkrankungen, wie zum Beispiel Gerinnungsstörungen ausgelöst wird.

Die am häufgsten auftretende, septische SVT ist die Sinus-cavernosus-Thrombose.

3.1 Infektiöse Ursachen

3.2 Generalisierte Ursachen

3.3 Häufige Ursachen einer blande SVT

3.4 Seltene Ursachen einer blande SVT

4 Symptome

Bei knapp 1/3 der Betroffenen verläuft eine SVT asymptomatisch. Bei den anderen 2/3 sind die Symptome mehrdeutig, also nicht eindeutig einer Erkrankung zuzuordnen, wie zum Beispiel Kopfschmerzen. Handelt es sich um eine entzündliche SVT, so liegt meist auch hohes Fieber vor.

Häufig bestehen Kopfschmerzen als alleiniges Symptom.

4.1 Frühe Symptome

4.2 Spätere Symptome

4.3 Vollbild

4.4 Spätfolgen

5 Pathophysiologie

Nicht jeder Thrombus muss automatisch zu einer klinischen Symptomatik führen. Dies liegt an der hohen Variabilität des venösen Systems des Gehirns und der vielen möglichen Kollateralen, die eine Flussumkehr ermöglichen können. Die wesentliche Ursache für die Symptomatik ist die venöse Kongestion, also eine Zunahme des Blutvolumens. Diese verringert den Perfusionsdruck in den Venen, was zu einem erhöhten zerebralen Blutvolumen führt. Als Folge dessen steigt der intrakranielle Druck während der Blutfluss lokal sinkt. Die Störung der Blut-Hirn-Schranke und der gestiegene Druck in den arteriellen Gefäßen induziert eine vasogenes Ödem während der reduzierte Blutfluss mit Hypoxie einen venösen Infarkt und Stauungsblutungen verurusacht.

6 Diagnose

Da die Symptome, wie oben beschrieben, nicht eindeutig für eine SVT sind, ist die Diagnose nicht einfach zu stellen. Eine Kontrolle des D-Dimer-Spiegels ist hilfreich, aber kann einen bestehenden Verdacht nur erhärten und nicht beweisen. Daher ist der Einsatz von schnittbildgebenden Verfahren unabdingbar.

6.1 Schnittbilddiagnostik

CAVE: auch die Granulationes arachnoideales erscheinen im CT als Aussparung!

  • im MRT lassen sich ein Thrombus oder eine Blutung direkt darstellen.

Eine Angiographie wird nur selten angewandt.

6.2 Labordiagnostik

6.2.1 Liquordiagnostik

7 Therapie

Als erstes Mittel der Wahl wird hochdosiertes Heparin (3.000-5.000 IE) intravenös als Bolus gegeben. Dann werden täglich etwa 20.000 IE Heparin pro Tag solange gegeben bis die PTT verdoppelt wurde. Anschließend, meist nach 14 Tagen, werden mindestens 6 Monate lang orale Gerinnungshemmer verabreicht. Mittels Phenytoin wird epileptischen Anfällen vorgebeugt. Sollte der Hirndruck erhöht sein, so muss Mannit gegeben werden. Bei einer septischen SVT muss die Infektion mittels Antibiotika behandelt werden.

Die gesicherte Sinusvenenthrombose gehört zu den wenigen Erkrankungen, bei der trotz evtl. erhöhter Blutungsgefahr immer antikoaguliert wird.

8 Prognose

In etwa 85% der Fälle kommt es zu einer vollständigen Genesung. Das Auftreten von Rezidiven liegt bei etwa 10% im ersten Jahr.

Fachgebiete: Neurologie

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