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In der Gruppe der Serin/Threonin-Kinase-Hemmer lassen sich nach ihrem Zielprotein weitere Untergruppen differenzieren. Hemmt ein Arzneistoff mehrere Kinasen, spricht man von einem [[Multikinase-Inhibitor]]. | In der Gruppe der Serin/Threonin-Kinase-Hemmer lassen sich nach ihrem Zielprotein weitere Untergruppen differenzieren. Hemmt ein Arzneistoff mehrere Kinasen, spricht man von einem [[Multikinase-Inhibitor]]. | ||
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| − | [[BRAF-Inhibitor]]en hemmen die Proteinkinase [[B-Raf]]. Das zugrundeliegende Gen BRAF ist ein [Protoonkogen]], das durch Mutation (z.B. eine [[V600E]]-Mutation) [[konstitutiv]] aktive Varianten von B-Raf erzeugt. Einsatzgebiet der BRAF-Inhibitoren ist u.a. die Therapie des metastasierten [[malignes Melanom|malignen Melanom]]s. | + | [[BRAF-Inhibitor]]en hemmen die Proteinkinase [[B-Raf]]. Das zugrundeliegende Gen BRAF ist ein [[Protoonkogen]], das durch Mutation (z.B. eine [[V600E]]-Mutation) [[konstitutiv]] aktive Varianten von B-Raf erzeugt. Einsatzgebiet der BRAF-Inhibitoren ist u.a. die Therapie des metastasierten [[malignes Melanom|malignen Melanom]]s. |
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[[CDK-Inhibitor]]en hemmen die Funktion der [[Cyclin-abhängige Kinase|Cyclin-abhängigen Kinasen]] (CDKs), die an der Kontrolle des [[Zellzyklus]] beteiligt sind. | [[CDK-Inhibitor]]en hemmen die Funktion der [[Cyclin-abhängige Kinase|Cyclin-abhängigen Kinasen]] (CDKs), die an der Kontrolle des [[Zellzyklus]] beteiligt sind. | ||
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* [[Binimetinib]] | * [[Binimetinib]] | ||
* [[Cobimetinib]] | * [[Cobimetinib]] | ||
Synonym: Serin/Threonin-Kinase-Inhibitor
Serin/Threonin-Kinase-Hemmer, kurz STKI, sind Arzneistoffe, die Enzyme aus der Klasse der Serin/Threonin-Kinasen hemmen. Sie gehören neben den Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) zu den Proteinkinasehemmern.
In der Gruppe der Serin/Threonin-Kinase-Hemmer lassen sich nach ihrem Zielprotein weitere Untergruppen differenzieren. Hemmt ein Arzneistoff mehrere Kinasen, spricht man von einem Multikinase-Inhibitor.
MEK-Inhibitoren können sowohl den Tyrosinkinasehemmern als auch den Serin/Threonin-Kinase-Hemmern zugeordnet werden, da es sich bei MEKs um bispezifische Proteinkinasen handelt, die Serin-, Threonin- und Tyrosinreste phosphorylieren können.
BRAF-Inhibitoren hemmen die Proteinkinase B-Raf. Das zugrundeliegende Gen BRAF ist ein Protoonkogen, das durch Mutation (z.B. eine V600E-Mutation) konstitutiv aktive Varianten von B-Raf erzeugt. Einsatzgebiet der BRAF-Inhibitoren ist u.a. die Therapie des metastasierten malignen Melanoms.
CDK-Inhibitoren hemmen die Funktion der Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), die an der Kontrolle des Zellzyklus beteiligt sind.
MEK-Inhibitoren beinflussen den MAPK/ERK-Signalweg, indem sie die Proteinkinasen MEK1 und MEK2 hemmen. Dieser Signalweg ist bei vielen Tumoren überaktiv.
mTOR-Inhibitoren hemmen mTOR, eine Serin/Threonin-spezifische Proteinkinase, die über die Proteinkomplexe mTORC1 und mTORC2 den Zellstoffwechsel und die Zellproliferation steuert. Die Substanzen dieser Wirkstoffgruppe leiten sich von dem in der Natur vorkommenden Antibiotikum Rapamycin ab.
Sirolimus und Everolimus werden als Immunsuppressiva eingesetzt.
Tags: Wirkstoffgruppe
Fachgebiete: Pharmakologie
Diese Seite wurde zuletzt am 6. Dezember 2018 um 16:11 Uhr bearbeitet.
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