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Schlafkrankheit: Unterschied zwischen den Versionen

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'''''Englisch''': African sleeping sickness, African trypanosomiasis
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==Definition==
 
==Definition==
 
Die '''Schlafkrankheit''' ist eine durch [[Trypanosoma brucei]] ausgelöste [[Tropenerkrankung]].
 
Die '''Schlafkrankheit''' ist eine durch [[Trypanosoma brucei]] ausgelöste [[Tropenerkrankung]].
  
[[ICD10]]
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* [[ICD10]]-Code: B56
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* B56.0: Schlafkrankheit durch Trypanosoma brucei gambiense
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* B56.1: Schlafkrankheit durch Trypanosoma brucei rhodesiense
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* B56.9: Schlafkrankheit ohne Erregerangabe
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==Erreger==
 
==Erreger==
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==Infektion==
Überträger der Schlafkrankheit sind tagaktive Stechfliegen ([[Tsetse-Fliege]]). Sie sind im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flußläufe, Sümpfe) aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) verbreitet. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Der Speichel dient primär der Hemmung von [[Blutgerinnung|Gerinnungsprozessen]]. Durch einen Stich können mehrere tausend Erreger übertragen werden. Schon ein einziges übertragenes Trypanosom kann theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen.
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[[Vektor_(Biologie)|Vektoren]] für die Erreger der Schlafkrankheit sind tagaktive Stechfliegen ([[Tsetse-Fliege]]n). Sie sind im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flußläufe, Sümpfe), aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) verbreitet. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Der Speichel dient primär der Hemmung von [[Blutgerinnung|Gerinnungsprozessen]]. Durch einen Stich können mehrere tausend Erreger übertragen werden. Schon ein einziges übertragenes Trypanosom kann theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen.
  
Als [[Erregerreservoir]] der Trypanosomen dienen Menschen, Haustiere und Wildtiere (z.B. Antilopen). Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die wichtigste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt.
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Als [[Reservoirwirt]]e der Trypanosomen dienen Menschen, Haustiere und Wildtiere (z.B. Antilopen). Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die wichtigste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt.
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* [[Trypanosomen#Erreger-Spezies von Trypanosomiasis-Erkrankungen|Erreger-Spezies von Trypanosomiasis-Erkrankungen]]
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* [[FlexiEssay:_Reservoirwirt_-_Trypanosomatiden#Beispiele|Beispiele für Reservoirwirte von Trypanosomatiden]]
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* [[metazyklisch#Trypanosoma brucei (metazyklische Trypomastigoten)|Trypanosoma brucei (metazyklische Trypomastigoten)]]
  
 
==Infektionsrisiko==
 
==Infektionsrisiko==
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Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.
 
Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.
  
* Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften [[erythem]]atösen Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche [[Parasitämie]], die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, [[Ödem]]en, Jucken, [[Exanthem]] und [[Lymphknotenschwellung]] begleitet wird. Die Lymphknotenschwellung betreffen vor allem den Nacken ([[Winterbottom-Zeichen]]). Hinzu treten [[Anämie]] und [[Thrombozytopenie]], sowie erhöhte [[IgM]]-Spiegel.
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* Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften [[erythem]]atösen Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche [[Parasitämie]], die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, [[Ödem]]en, Jucken, [[Exanthem]] und [[Lymphknotenschwellung]] begleitet wird. Die Lymphknotenschwellung betreffen vor allem den Nacken ([[Winterbottom-Zeichen]]). Hinzu treten [[Anämie]] und [[Thrombozytopenie]] sowie erhöhte [[IgM]]-Spiegel.
  
* Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das [[ZNS]] ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, [[Krampfanfälle]]n, [[Apathie]] und Gewichtsverlust. Es können [[extrapyramidale Störung]]en oder ein [[Parkinson]]-ähnliches Krankheitsbild auftreten. Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im [[Liquor]] ist eine [[Liquorpleozytose|Pleozytose]] nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.
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* Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das [[ZNS]] ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, [[Krampfanfall|Krampfanfällen]], [[Apathie]] und Gewichtsverlust. Es können [[extrapyramidale Störung]]en oder ein [[Parkinson]]-ähnliches Krankheitsbild auftreten. Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im [[Liquor]] ist eine [[Liquorpleozytose|Pleozytose]] nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.
  
 
==Immunantwort==
 
==Immunantwort==
Die Trypanosomen sind von [[Glykoproteine]]n, den so genannten "[[variable surface glycoprotein]]s" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen ([[Antigenvariation]]). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-[[Gen]]e codiert, die abwechselnd [[Genexpression|exprimiert]] werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.
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Die Trypanosomen sind von [[Glykoprotein]]en, den so genannten "[[variable surface glycoprotein]]s" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen ([[Antigenvariation]]). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-[[Gen]]e codiert, die abwechselnd [[Genexpression|exprimiert]] werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.
  
Neue Forschungsergebnisse (2007) zeigen, dass die Trypansomen sich dabei noch eines weiteren Tricks gegen das menschliche Immunsystem bedienen. Die Erreger erzeugen durch die pausenlose Schwimmbewegung ihrer Zellfortsätze auf der Zellmembran eine Drift, welche die Komplexe aus VSG und Antikörpern in Richtung des hinteren Zellpols treiben. Dort erfolgt eine [[Endozytose]] der Antikörper-VSG-Komplexe, d.h. der Erreger "frisst" die menschlichen Antikörper und erneuert dadurch sein Abwehrschild. <sup>(1)</sup>.
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Forschungsergebnisse zeigen, dass die Trypanosomen sich dabei noch eines weiteren Tricks gegen das menschliche Immunsystem bedienen. Die Erreger erzeugen durch die pausenlose Schwimmbewegung ihrer Zellfortsätze auf der Zellmembran eine Drift, welche die Komplexe aus VSG und Antikörpern in Richtung des hinteren Zellpols treiben. Dort erfolgt eine [[Endozytose]] der Antikörper-VSG-Komplexe, d.h. der Erreger "frisst" die menschlichen Antikörper und erneuert dadurch sein Abwehrschild. <sup>(1)</sup>.
  
 
==Diagnostik==
 
==Diagnostik==
Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("[[dicker Tropfen]]") oder mittels [[Lymphknotenbiopsie]] bzw. -[[Lymphknotenaspirat|aspirat]] nachgewiesen. Liegt eine Symptomatik vor, die dem Stadium II entspricht, erfolgt zusätzlich eine Untersuchung des [[Liquor]]. Als immundiagnostische Verfahren werden [[ELISA]], [[IFT]] und [[PHA]] eingesetzt. Eine weitere Möglichkeit ist der direkte Nachweis der Parasiten-DNS mit Hilfe der [[PCR]].
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Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("[[dicker Tropfen]]") oder mittels [[Lymphknotenbiopsie]] bzw. -[[Lymphknotenaspirat|aspirat]] nachgewiesen. Liegt eine Symptomatik vor, die dem Stadium II entspricht, erfolgt zusätzlich eine Untersuchung des [[Liquor]]. Als immundiagnostische Verfahren werden [[ELISA]], [[IFT]] und [[PHA]] eingesetzt. Eine weitere Möglichkeit ist der direkte Nachweis der Parasiten-[[DNA]] mit Hilfe der [[Polymerase-Kettenreaktion|PCR]].
  
 
==Vorbeugung==
 
==Vorbeugung==
Zur Zeit (2007) ist keine Medikamente oder [[Impfung]]en zur Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Als Prophylaxemaßnahmen eignen sich:
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Derzeit sind keine Medikamente oder [[Impfung]]en zur Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Als Prophylaxemaßnahmen eignen sich:
 
* [[Repellent]]s
 
* [[Repellent]]s
 
* Insektennetze
 
* Insektennetze
 
* langärmelige, helle, dichte Kleidung
 
* langärmelige, helle, dichte Kleidung
 
* Vermeidung von Fahrten im offenen Fahrzeug
 
* Vermeidung von Fahrten im offenen Fahrzeug
* Insektizide ins Fahrzeug sprühen
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* [[Insektizid]]e ins Fahrzeug sprühen
  
 
Diese Massnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und sich immer eine ungeschützte Stelle am Körper findet.
 
Diese Massnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und sich immer eine ungeschützte Stelle am Körper findet.
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Je früher die Therapie begonnen wird, desto besser der Therapieerfolg. Wird die Behandlung erst im Stadium II begonnen, bestehen häufig schon irreversible [[neurologisch]]e Schäden.
 
Je früher die Therapie begonnen wird, desto besser der Therapieerfolg. Wird die Behandlung erst im Stadium II begonnen, bestehen häufig schon irreversible [[neurologisch]]e Schäden.
  
Aufgrund der [[Toxizität]] der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen [[stationär]] behandelt. Fast alle zur Zeit (2007) verfügbaren Medikamente sind aus heutiger Sicht veraltet und mit erheblichen [[Nebenwirkung]]en behaftet. Im Stadium II werden z.B. [[Arsen]]verbindungen eingesetzt, unter denen es zu einer [[letal]] verlaufenden [[Enzephalopathie]] kommen kann. Die Letalität liegt in diesen Fällen zwischen 10 und 70%.
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Aufgrund der [[Toxizität]] der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen [[stationär]] behandelt. Fast alle derzeit verfügbaren Medikamente sind aus heutiger Sicht veraltet und mit erheblichen [[Nebenwirkung]]en behaftet. Im Stadium II werden z.B. [[Arsen]]verbindungen eingesetzt, unter denen es zu einer [[letal]] verlaufenden [[Enzephalopathie]] kommen kann. Die Letalität liegt in diesen Fällen zwischen 10 und 70%.
  
 
* Stadium I: [[Intravenös]]e Gabe von [[Suramin]] (T. b. rhodesiense) oder [[Pentamidin]] (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im ZNS, da sie die [[Blut-Hirn-Schranke]] nicht überwinden.
 
* Stadium I: [[Intravenös]]e Gabe von [[Suramin]] (T. b. rhodesiense) oder [[Pentamidin]] (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im ZNS, da sie die [[Blut-Hirn-Schranke]] nicht überwinden.
 
* Stadium II: Intravenöse Gabe von [[Melarsoprol]] oder [[Eflornithin]] (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch [[neurotoxisch|neuro-]] bzw. [[ototoxisch]]. Bei Therapieversagern aufgrund einer Erregerresistenz werden Kombinationstherapien von Melarsoprol mit Eflornithin und/oder [[Nifurtimox]] eingesetzt.
 
* Stadium II: Intravenöse Gabe von [[Melarsoprol]] oder [[Eflornithin]] (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch [[neurotoxisch|neuro-]] bzw. [[ototoxisch]]. Bei Therapieversagern aufgrund einer Erregerresistenz werden Kombinationstherapien von Melarsoprol mit Eflornithin und/oder [[Nifurtimox]] eingesetzt.
  
Neure Therapieansätze basieren auf der Ausschaltung der Zellmotilität der Trypansomen durch [[RNA-Interferenz]]. Dadurch wird die Clearance der Antikörper-VSG-Komplexe von der Erregermembran behindert. Diese Methodik befindet sich zur Zeit (2007) jedoch noch im Stadium der Grundlagenforschung.
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Neure Therapieansätze basieren auf der Ausschaltung der Zellmotilität der Trypansomen durch [[RNA-Interferenz]]. Dadurch wird die Clearance der Antikörper-VSG-Komplexe von der Erregermembran behindert. Diese Methodik befindet sich derzeit jedoch noch im Stadium der Grundlagenforschung.
  
Als weitere Therapiemöglichkeit werden zur Zeit (2012) [[Chinolonamid]]e getestet. Sie stören die [[Zellteilung]] der Parasiten.
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Als weitere Therapiemöglichkeit werden [[Chinolonamid]]e getestet. Sie stören die [[Zellteilung]] der Parasiten.
  
 
==Ausblick==
 
==Ausblick==
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==Links==
 
==Links==
[http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/en/index.html WHO-Factsheet Schlafkrankheit (engl.)]
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* [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/en/index.html WHO-Factsheet Schlafkrankheit (engl.)]
  
 
==Quellen==
 
==Quellen==
* (1) [http://www.cell.com/content/article/abstract?uid=PIIS0092867407011440&highlight=trypanosoma Cell, Vol 131, 505-515, 02 November 2007]
+
* Engstler et al. [http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(07)01144-0 Hydrodynamic Flow-Mediated Protein Sorting on the Cell Surface of Trypanosomes] Cell, Vol 131, 505-515, 02 November 2007
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[[Fachgebiet:Mikrobiologie]]
 
[[Fachgebiet:Mikrobiologie]]
 
[[Fachgebiet:Tropenmedizin]]
 
[[Fachgebiet:Tropenmedizin]]

Aktuelle Version vom 22. April 2018, 11:10 Uhr

Synonyme: Schlafkrankheit, Afrikanische Trypanosomiasis
Englisch: sleeping sickness, African trypanosomiasis

1 Definition

Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosoma brucei ausgelöste Tropenerkrankung.

2 Erreger

Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogene Einzeller (Protozoen) aus der Familie der Trypanosomen hervorgerufen. Man unterscheidet zwei Erregertypen nach ihrem Verbreitungsgebiet:

3 Infektion

Vektoren für die Erreger der Schlafkrankheit sind tagaktive Stechfliegen (Tsetse-Fliegen). Sie sind im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flußläufe, Sümpfe), aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) verbreitet. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Der Speichel dient primär der Hemmung von Gerinnungsprozessen. Durch einen Stich können mehrere tausend Erreger übertragen werden. Schon ein einziges übertragenes Trypanosom kann theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen.

Als Reservoirwirte der Trypanosomen dienen Menschen, Haustiere und Wildtiere (z.B. Antilopen). Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die wichtigste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt.

siehe auch:

4 Infektionsrisiko

Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Die Durchseuchungsrate ist regional sehr unterschiedlich und wird zwischen 1:100 und 1:1000 angegeben. Diese Zahlen sind jedoch mit einem hohen Unsicherheitsfaktor belegt. Das Individualrisiko steigt proportional zur Zahl der Stiche und zur lokalen Verbreitung der Schlafkrankheit. In einzelnen Regionen (z.B. Kongo) lassen sich bei 40 bis 70% der Bevölkerung Trypanosomen im Blut nachweisen. Touristen sind - vor allem bei längerem Aufenthalt in einem Endemiegebiet - in gleicher Weise wie die einheimische Bevölkerung gefährdet.

5 Epidemiologie

Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der WHO mehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren wieder zugenommen. Die Mortalität der Schlafkrankheit erreicht in manchen Regionen Afrikas die von AIDS.

6 Symptomatik

Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.

  • Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften erythematösen Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthem und Lymphknotenschwellung begleitet wird. Die Lymphknotenschwellung betreffen vor allem den Nacken (Winterbottom-Zeichen). Hinzu treten Anämie und Thrombozytopenie sowie erhöhte IgM-Spiegel.
  • Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das ZNS ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathie und Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungen oder ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild auftreten. Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquor ist eine Pleozytose nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.

7 Immunantwort

Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Gene codiert, die abwechselnd exprimiert werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.

Forschungsergebnisse zeigen, dass die Trypanosomen sich dabei noch eines weiteren Tricks gegen das menschliche Immunsystem bedienen. Die Erreger erzeugen durch die pausenlose Schwimmbewegung ihrer Zellfortsätze auf der Zellmembran eine Drift, welche die Komplexe aus VSG und Antikörpern in Richtung des hinteren Zellpols treiben. Dort erfolgt eine Endozytose der Antikörper-VSG-Komplexe, d.h. der Erreger "frisst" die menschlichen Antikörper und erneuert dadurch sein Abwehrschild. (1).

8 Diagnostik

Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen") oder mittels Lymphknotenbiopsie bzw. -aspirat nachgewiesen. Liegt eine Symptomatik vor, die dem Stadium II entspricht, erfolgt zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFT und PHA eingesetzt. Eine weitere Möglichkeit ist der direkte Nachweis der Parasiten-DNA mit Hilfe der PCR.

9 Vorbeugung

Derzeit sind keine Medikamente oder Impfungen zur Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Als Prophylaxemaßnahmen eignen sich:

  • Repellents
  • Insektennetze
  • langärmelige, helle, dichte Kleidung
  • Vermeidung von Fahrten im offenen Fahrzeug
  • Insektizide ins Fahrzeug sprühen

Diese Massnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und sich immer eine ungeschützte Stelle am Körper findet.

10 Therapie

Je früher die Therapie begonnen wird, desto besser der Therapieerfolg. Wird die Behandlung erst im Stadium II begonnen, bestehen häufig schon irreversible neurologische Schäden.

Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Fast alle derzeit verfügbaren Medikamente sind aus heutiger Sicht veraltet und mit erheblichen Nebenwirkungen behaftet. Im Stadium II werden z.B. Arsenverbindungen eingesetzt, unter denen es zu einer letal verlaufenden Enzephalopathie kommen kann. Die Letalität liegt in diesen Fällen zwischen 10 und 70%.

  • Stadium I: Intravenöse Gabe von Suramin (T. b. rhodesiense) oder Pentamidin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im ZNS, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
  • Stadium II: Intravenöse Gabe von Melarsoprol oder Eflornithin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neuro- bzw. ototoxisch. Bei Therapieversagern aufgrund einer Erregerresistenz werden Kombinationstherapien von Melarsoprol mit Eflornithin und/oder Nifurtimox eingesetzt.

Neure Therapieansätze basieren auf der Ausschaltung der Zellmotilität der Trypansomen durch RNA-Interferenz. Dadurch wird die Clearance der Antikörper-VSG-Komplexe von der Erregermembran behindert. Diese Methodik befindet sich derzeit jedoch noch im Stadium der Grundlagenforschung.

Als weitere Therapiemöglichkeit werden Chinolonamide getestet. Sie stören die Zellteilung der Parasiten.

11 Ausblick

Zur Zeit arbeiten mehrere Froschungsgruppen weltweit an der Bekämpfung der Schlafkrankheit. Die Entwicklung einer Impfung ist aufgrund der schnellen Antigenvariation des Erregers erschwert. Im Organismus der Tsetse-Fliege findet sie jedoch nicht statt. Hier zeigt der Erreger ein konstantes Antigenmuster.

Ein Ansatz, um die weitere Verbreitung des Erregers zu stoppen, ist deshalb eine so genannte "altruistische" Vakzine, mit der vom Geimpften Antikörper gegen dieses konstante Antigenmuster gebildet werden. Die Vakzine würde zwar nicht die Infektion verhindern, aber mit der Blutmahlzeit Antikörper an die übertragende Tsetsefliege weiterreichen und die Erreger so im Vektor bekämpfen. Ob dieses Konzept die Krankheit tatsächlich eindämmen kann, ist jedoch ungewiss.

12 Links

13 Quellen

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