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Samter-Trias: Unterschied zwischen den Versionen

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''Synonyme: Samter's trias, Morbus Samter, Morbus Widal''
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'''''Englisch''': Samter's triad''
  
 
==Definition==
 
==Definition==
Als '''Samter-Trias''' wird eine [[Unverträglichkeit]]sreaktion gegenüber [[Acetylsalicylsäure]] (ASS) und anderen [[NSAR|nichtsteroidalen Antirheumatika]] (NSAR) bezeichnet, die durch die Trias [[Asthma bronchiale]], NSAR bzw. ASS-Unverträglichkeit und chronisch polypöse [[Rhinosinusitis]] gekennzeichnet ist.
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Als '''Samter-Trias''' bezeichnet man eine Kombination aus:
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* [[chronisch]]er [[Rhinosinusitis]] mit [[Nasenpolypen]] (CRSwNP)
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* [[Analgetikum|Analgetika]]-induziertem [[Asthma bronchiale]] ([[Analgetikaasthma]]) und
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* nicht-allergischer [[Hypersensitivitätserkrankung|Hypersensitivitätsreaktion]] auf [[Aspirin]] bzw. andere [[Cyclooxygenasehemmer|COX-1-Hemmer]] ([[ASS-Intoleranz-Syndrom]])
  
==Geschichte==
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''siehe Hauptartikel:'' [[Analgetikaasthma]]
Auffällig wurde der Zusammenhang zwischen einer bestehenden ASS-Unverträglichkeit und Nasenpolypen bzw. Asthma bronchiale als [[Begleitsymptom]]atik bereits 1922.
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==Ursache==
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==Hintergrund==
Eine genaue Ursache des Samter-Trias ist bislang nicht bekannt. Von einer [[genetische Prädisposition|genetischen Prädisposition]] ist auszugehen.  
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Der Zusammenhang zwischen Aspirineinnahme, Nasenpolypen und Asthma bronchiale wurde erstmals 1922 durch Widal et al. beschrieben.<ref>Widal F et al. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3327855 First complete description of the aspirin idiosyncrasy-asthma-nasal polyposis syndrome (plus urticaria)--1922 (with a note on aspirin desensitization)], J Asthma. 1987;24(5):297-300.</ref> 1968 wurde diese klassische Symptomkonstellation als Samter-Trias bezeichnet.  
  
==Pathogenese==
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Aktuell wird die Bezeichnung [[Aspirin-exacerbated airway disease]] (AERD) bevorzugt.
[[Patient]]en mit Samter-Trias leiden unter einem gestörten Abbau der [[Arachidonsäure]] (u.a. Bestandteil der [[Zellmembran]]). Unter [[Physiologie|physiologischen]] Bedingungen wird überschüssige Arachidonsäure durch das [[Enzym]] [[Cyclooxygenase]] [[Metabolismus|metabolisiert]]. Bei den Betroffenen sorgt die Einnahme von ASS oder NSAR zu einer - im Vergleich zu Gesunden - übermäßigen [[Hemmung]] der Cyclooxygenasen. Folge der stark verminderten [[Enzymaktivität]] ist eine Anhäufung der Arachidonsäure, die eine Vorstufe von [[Leukotrien]]en  ([[Entzündungsmediator]]en) ist. Letztere werden unter diesen Bedingungen massenhaft gebildet, was zu multiplen [[Entzündung]]en, [[Bronchospasmus|Bronchospasmen]], Sinusitis und [[Schleimhaut]]schwellungen führt.
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Bei Patienten mit Samter-Trias kann eine Eosinophilie im Nasal- sowie im Bronchial-Sekret nachgewiesen werden.
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==Pathophysiologie==
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Der Samter-Trias liegt ein ASS-Intoleranz-Syndrom, d.h. eine nicht-allergische Reaktion auf COX-1-Hemmer (z.B. Aspirin, [[Ibuprofen]] und andere [[NSAR]]) zu Grunde. Ob [[Salicylat]]e auch zu einem AERD führen können, ist umstritten ([[Salicylatintoleranz]]).
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[[Patient]]en mit Samter-Trias leiden aus aktuell (2019) noch ungeklärten Gründen an einem gestörten [[Metabolismus]] der [[Arachidonsäure]]. Die Betroffenen besitzen unter anderem eine verminderte Aktivität des [[Enzym]]s [[Cyclooxygenase 2]] (COX-2). Bei Einnahme von COX-1-Hemmern kommt es dann zu einem Ungleichgewicht im Arachidonsäureabbau mit Überproduktion von [[proinflammatorisch]]en [[Leukotrien|Cysteinylleukotrienen]] (CysLT) und mit reduzierter Bildung [[antiinflammatorisch]]er [[Prostaglandin]]e ([[Leukotrien-Shift]]). Folgen sind eine erhöhte [[Vasodilatation]] und [[Gefäßpermeabilität]] mit Entstehung von [[mukosal]]en [[Ödem]]en und [[Entzündung]]en in den [[Atemweg]]en. Vermutlich spielen epitheliale [[Alarmin]]e (z.B. [[TSLP]]), [[natürliche lymphoide Zelle]]n ([[ILC2]]), [[Thrombozyt]]en, [[Mastzelle]]n und [[eosinophiler Granulozyt|eosinophile Granulozyten]] eine entscheidene Rolle bei dieser [[Typ-2-Inflammation]].
  
 
==Diagnose==
 
==Diagnose==
 
* [[Anamnese]]
 
* [[Anamnese]]
 
* [[MRT]] der [[Nasennebenhöhle]]n
 
* [[MRT]] der [[Nasennebenhöhle]]n
* [[ASS-Provokationstest]] (nur in der [[Klinik]] durchzuführen)
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* [[ASS-Provokationstest]] (nur in einer erfahrenen [[Klinik]] durchzuführen)
* [[Blutuntersuchung]] (Bestimmung der [[Lymphozyt]]enfunktion)
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==Therapie==
 
==Therapie==
* [[Symptomatische Therapie]] (Entfernung der Nasenpolypen)
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Die Behandlung erfolgt analog der [[Asthma-Stufentherapie]]. Insbesondere [[Glukokortikoid]]e und [[Leukotrienantagonist]]en (z.B. [[Montelukast]]) sind effektiv. Bei schweren Verlaufsformen können [[Biologika]] verwendet werden, z.B.:
* [[ASS-Desaktivierung]]: Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme bei erneuter [[Applikation]] keine neuerliche Unverträglichkeitsreaktion auftritt. So kann der [[Organismus]] an immer höhere Dosen ASS gewöhnt werden.
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* [[Anti-IgE-Antikörper]]: [[Omalizumab]]
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* [[Anti-IL-5-Antikörper]]: [[Mepolizumab]], [[Reslizumab]]
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* [[Anti-IL-5-Rezeptor-Antikörper]]: [[Benralizumab]]
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* [[Anti-IL-4-Rezeptor-Antikörper]]: [[Dupilumab]]
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Grundsätzlich sollten NSAR vermieden werden, jedoch besteht auch die Möglichkeit einer [[ASS-Desaktivierung]] in spezialisierten Zentren: ASS wird dauerhaft verabreicht und anfangs, sodass es zu einer adaptiven [[Enzyminduktion]] mit Modulation des Arachidonsäurestoffwechsels kommt. Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme keine erneute Unverträglichkeitsreaktion bei zweiter [[Applikation]] auftritt. So kann der [[Organismus]] an immer höhere Dosen von ASS gewöhnt werden.<ref> Kowalski ML et al. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21631520 Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA(#) and GA2LEN/HANNA*], Allergy. 2011 Jul;66(7):818-29, abgerufen am 03.09.2019</ref>
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Des Weiteren kommen bei chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen auch [[operativ]]e bzw. [[endoskopisch]]-[[interventionell]]e Maßnahmen in Frage.
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==Quellen==
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<references>
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[[Fachgebiet:Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde]]
 
[[Fachgebiet:Interdisziplinäre Fachgebiete]]
 
[[Fachgebiet:Interdisziplinäre Fachgebiete]]
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[[Fachgebiet:Pneumologie]]
 
[[Tag:ASS]]
 
[[Tag:ASS]]
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[[Tag:Asthma bronchiale]]
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[[Tag:Eponym]]
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[[Tag:Hypersensitivität]]
 
[[Tag:NSAR]]
 
[[Tag:NSAR]]
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[[Tag:Nebenwirkung]]
 
[[Tag:Sinusitis]]
 
[[Tag:Sinusitis]]
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[[Tag:Trias]]

Aktuelle Version vom 5. September 2019, 11:42 Uhr

Englisch: Samter's triad

1 Definition

Als Samter-Trias bezeichnet man eine Kombination aus:

siehe Hauptartikel: Analgetikaasthma

2 Hintergrund

Der Zusammenhang zwischen Aspirineinnahme, Nasenpolypen und Asthma bronchiale wurde erstmals 1922 durch Widal et al. beschrieben.[1] 1968 wurde diese klassische Symptomkonstellation als Samter-Trias bezeichnet.

Aktuell wird die Bezeichnung Aspirin-exacerbated airway disease (AERD) bevorzugt.

3 Pathophysiologie

Der Samter-Trias liegt ein ASS-Intoleranz-Syndrom, d.h. eine nicht-allergische Reaktion auf COX-1-Hemmer (z.B. Aspirin, Ibuprofen und andere NSAR) zu Grunde. Ob Salicylate auch zu einem AERD führen können, ist umstritten (Salicylatintoleranz).

Patienten mit Samter-Trias leiden aus aktuell (2019) noch ungeklärten Gründen an einem gestörten Metabolismus der Arachidonsäure. Die Betroffenen besitzen unter anderem eine verminderte Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase 2 (COX-2). Bei Einnahme von COX-1-Hemmern kommt es dann zu einem Ungleichgewicht im Arachidonsäureabbau mit Überproduktion von proinflammatorischen Cysteinylleukotrienen (CysLT) und mit reduzierter Bildung antiinflammatorischer Prostaglandine (Leukotrien-Shift). Folgen sind eine erhöhte Vasodilatation und Gefäßpermeabilität mit Entstehung von mukosalen Ödemen und Entzündungen in den Atemwegen. Vermutlich spielen epitheliale Alarmine (z.B. TSLP), natürliche lymphoide Zellen (ILC2), Thrombozyten, Mastzellen und eosinophile Granulozyten eine entscheidene Rolle bei dieser Typ-2-Inflammation.

4 Diagnose

5 Therapie

Die Behandlung erfolgt analog der Asthma-Stufentherapie. Insbesondere Glukokortikoide und Leukotrienantagonisten (z.B. Montelukast) sind effektiv. Bei schweren Verlaufsformen können Biologika verwendet werden, z.B.:

Grundsätzlich sollten NSAR vermieden werden, jedoch besteht auch die Möglichkeit einer ASS-Desaktivierung in spezialisierten Zentren: ASS wird dauerhaft verabreicht und anfangs, sodass es zu einer adaptiven Enzyminduktion mit Modulation des Arachidonsäurestoffwechsels kommt. Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme keine erneute Unverträglichkeitsreaktion bei zweiter Applikation auftritt. So kann der Organismus an immer höhere Dosen von ASS gewöhnt werden.[2]

Des Weiteren kommen bei chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen auch operative bzw. endoskopisch-interventionelle Maßnahmen in Frage.

6 Quellen

  1. Widal F et al. First complete description of the aspirin idiosyncrasy-asthma-nasal polyposis syndrome (plus urticaria)--1922 (with a note on aspirin desensitization), J Asthma. 1987;24(5):297-300.
  2. Kowalski ML et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA(#) and GA2LEN/HANNA*, Allergy. 2011 Jul;66(7):818-29, abgerufen am 03.09.2019

Diese Seite wurde zuletzt am 4. September 2019 um 12:17 Uhr bearbeitet.

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