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Samter-Trias: Unterschied zwischen den Versionen

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''Synonyme: Samter's trias, Morbus Samter, Morbus Widal''
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'''''Englisch''': Samter's triad"
  
 
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==Definition==
Als '''Samter-Trias''' wird eine [[Unverträglichkeit]]sreaktion gegenüber [[Acetylsalicylsäure]] (ASS) und anderen [[NSAR|nichtsteroidalen Antirheumatika]] (NSAR) bezeichnet, die durch die Trias
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Als '''Samter-Trias''' wird die Kombination aus
* nicht-allergisches oder intrinsisches Asthma,
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* [[chronisch]]e [[Rhinosinusitis]] mit [[Nasenpolypen]] (CRSwNP)
* NSAR- bzw. ASS-Unverträglichkeit und
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* [[Analgetikum|Analgetika]]-induziertes [[Asthma bronchiale]] ([[Analgetikaasthma]])
* chronisch polypöse [[Rhinosinusitis]]  
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* nicht-allergische [[Hypersensitivitätserkrankung|Hypersensitivitätsreaktion]] auf [[Aspirin]] und andere [[Cyclooxygenasehemmer|Cyclooxygenase-1-Hemmer]] ([[ASS-Intoleranz-Syndrom]])
gekennzeichnet ist.
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==Geschichte==
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''siehe Hauptartikel:'' [[Analgetikaasthma]]
Auffällig wurde der Zusammenhang zwischen einer bestehenden ASS-Unverträglichkeit und Nasenpolypen bzw. Asthma bronchiale als [[Begleitsymptom]]atik bereits 1922.
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==Ursache==
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==Hintergrund==
Eine genaue Ursache des Samter-Trias ist bislang nicht bekannt. Von einer [[genetische Prädisposition|genetischen Prädisposition]] ist auszugehen.  
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Der Zusammenhang zwischen Aspirineinnahme, Nasenpolypen und Asthma bronchiale wurde erstmals 1922 durch Widal et al. beschrieben<ref>Widal F et al. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3327855 First complete description of the aspirin idiosyncrasy-asthma-nasal polyposis syndrome (plus urticaria)--1922 (with a note on aspirin desensitization)], J Asthma. 1987;24(5):297-300.</ref> 1968 wurde diese klassische Symptomkonstellation als Samter-Trias bezeichnet.  
  
==Pathogenese==
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Aktuell wird die Bezeichnung [[Aspirin-exacerbated airway disease]] (AERD) bevorzugt.
[[Patient]]en mit Samter-Trias leiden unter einem gestörten Abbau der [[Arachidonsäure]] (u.a. Bestandteil der [[Zellmembran]]). Unter [[Physiologie|physiologischen]] Bedingungen wird überschüssige Arachidonsäure durch das [[Enzym]] [[Cyclooxygenase]] [[Metabolismus|metabolisiert]]. Bei den Betroffenen sorgt die Einnahme von ASS oder NSAR zu einer - im Vergleich zu Gesunden - übermäßigen [[Hemmung]] der Cyclooxygenasen. Folge der stark verminderten [[Enzymaktivität]] ist eine Anhäufung der Arachidonsäure, die eine Vorstufe von [[Leukotrien]]en  ([[Entzündungsmediator]]en) ist. Letztere werden unter diesen Bedingungen massenhaft gebildet, was zu multiplen [[Entzündung]]en, [[Bronchospasmus|Bronchospasmen]], Sinusitis und [[Schleimhaut]]schwellungen führt.
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Bei Patienten mit Samter-Trias kann eine [[Eosinophilie]] im [[Nasensekret|Nasen]]- sowie im [[Bronchialsekret]] nachgewiesen werden.
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==Pathophysiologie==
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Der Samter-Trias liegt ein ASS-Intoleranz-Syndrom, eine nicht-allergische Reaktion auf COX-1-Hemmern (z.B. Aspirin, [[Ibuprofen]] und andere [[NSAR]]) zu Grunde. Ob [[Salicylat]]e auch zu einem AERD führen können, ist umstritten ([[Salicylatintoleranz]]).
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[[Patient]]en mit Samter-Trias leiden aus aktuell (2019) noch ungeklärten Gründen unter einem gestörten [[Metabolismus]] der [[Arachidonsäure]]. Die Betroffenen besitzen unter anderem eine verminderte Aktivität des Enzyms [[Cyclooxygenase 2]] (COX-2). Bei Einnahme von COX-1-Hemmern kommt es dann zu einem Ungleichgewicht im Arachidonsäureabbau mit Überproduktion von [[proinflammatorisch]]er [[Leukotrien|Cysteinyl-Leukotriene]] (CysLT) und reduzierter Bildung [[antiinflammatorisch]]er [[Prostaglandin]]e ([[Leukotrien-Switch]]). Folgen sind eine erhöhte [[Vasodilatation]] und [[Gefäßpermeabilität]] mit Entstehung von [[mukosal]]em [[Ödem]]en und [[Entzündung]]en in den [[Atemweg]]en. Vermutlich spielen epitheliale [[Alarmin]]e (z.B. [[TSLP]]), [[natürliche lymphoide Zelle]]n ([[ILC2]]), [[Thrombozyt]]en, [[Mastzelle]]n und [[eosinophiler Granulozyt|eosinophile Granulozyten]] eine entscheidene Rolle bei dieser [[Typ-2-Inflammation]].  
  
 
==Diagnose==
 
==Diagnose==
 
* [[Anamnese]]
 
* [[Anamnese]]
 
* [[MRT]] der [[Nasennebenhöhle]]n
 
* [[MRT]] der [[Nasennebenhöhle]]n
* [[ASS-Provokationstest]] (nur in der [[Klinik]] durchzuführen)
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* [[ASS-Provokationstest]] (nur in der erfahrenen [[Klinik]] durchzuführen)
* [[Blutuntersuchung]] (Bestimmung der [[Lymphozyt]]enfunktion)
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==Therapie==
 
==Therapie==
* [[Symptomatische Therapie]] (Entfernung der Nasenpolypen)
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Grundsätzlich erfolgt die Behandlung analog der [[Asthma-Stufentherapie]]. Insbesondere [[Glukokortikoid]]e und [[Leukotrienantagonist]]en (z.B. [[Montelukast]]) sind effektiv. Bei schweren Verlaufsformen können [[Biologika]] verwendet werden, z.B.:
* [[ASS-Desaktivierung]]: Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme bei erneuter [[Applikation]] keine neuerliche Unverträglichkeitsreaktion auftritt. So kann der [[Organismus]] an immer höhere Dosen ASS gewöhnt werden.
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* [[Anti-IgE-Antikörper]]: [[Omalizumab]]
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* [[Anti-IL-5-Antikörper]]: [[Mepolizumab]], [[Reslizumab]]
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* [[Anti-IL-5-Rezeptor-Antikörper]]: [[Benralizumab]]
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* [[Anti-IL-4-Rezeptor-Antikörper]]: [[Dupilumab]]
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Grundsätzlich besteht auch die Möglichkeit einer [[ASS-Desaktivierung]] in spezialisierten Kliniken: ASS wird dauerhaft verabreicht und anfangs sukzessive gesteigert, sodass es zu einer adaptiven Enzyminduktion mit Modulation des Arachindonsäurestoffwechsels kommt. Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme keine erneute Unverträglichkeitsreaktion bei zweiter [[Applikation]] auftritt. So kann der [[Organismus]] an immer höhere Dosen von ASS gewöhnt werden.<ref> Kowalski ML et al. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21631520 Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA(#) and GA2LEN/HANNA*], Allergy. 2011 Jul;66(7):818-29, abgerufen am 03.09.2019</ref>
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Des Weiteren kommen bei chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen auch [[operativ]]e bzw. [[endoskopisch]]-[[interventionell]]e Maßnahmen in Frage.
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==Quellen==
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[[Fachgebiet:Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde]]
 
[[Fachgebiet:Interdisziplinäre Fachgebiete]]
 
[[Fachgebiet:Interdisziplinäre Fachgebiete]]
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[[Fachgebiet:Pneumologie]]
 
[[Tag:ASS]]
 
[[Tag:ASS]]
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[[Tag:Asthma bronchiale]]
 
[[Tag:Eponym]]
 
[[Tag:Eponym]]
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[[Tag:Hypersensitivität]]
 
[[Tag:NSAR]]
 
[[Tag:NSAR]]
 
[[Tag:Nebenwirkung]]
 
[[Tag:Nebenwirkung]]
 
[[Tag:Sinusitis]]
 
[[Tag:Sinusitis]]
 
[[Tag:Trias]]
 
[[Tag:Trias]]

Version vom 4. September 2019, 10:37 Uhr

Englisch: Samter's triad"

1 Definition

Als Samter-Trias wird die Kombination aus

siehe Hauptartikel: Analgetikaasthma

2 Hintergrund

Der Zusammenhang zwischen Aspirineinnahme, Nasenpolypen und Asthma bronchiale wurde erstmals 1922 durch Widal et al. beschrieben[1] 1968 wurde diese klassische Symptomkonstellation als Samter-Trias bezeichnet.

Aktuell wird die Bezeichnung Aspirin-exacerbated airway disease (AERD) bevorzugt.

3 Pathophysiologie

Der Samter-Trias liegt ein ASS-Intoleranz-Syndrom, eine nicht-allergische Reaktion auf COX-1-Hemmern (z.B. Aspirin, Ibuprofen und andere NSAR) zu Grunde. Ob Salicylate auch zu einem AERD führen können, ist umstritten (Salicylatintoleranz).

Patienten mit Samter-Trias leiden aus aktuell (2019) noch ungeklärten Gründen unter einem gestörten Metabolismus der Arachidonsäure. Die Betroffenen besitzen unter anderem eine verminderte Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase 2 (COX-2). Bei Einnahme von COX-1-Hemmern kommt es dann zu einem Ungleichgewicht im Arachidonsäureabbau mit Überproduktion von proinflammatorischer Cysteinyl-Leukotriene (CysLT) und reduzierter Bildung antiinflammatorischer Prostaglandine (Leukotrien-Switch). Folgen sind eine erhöhte Vasodilatation und Gefäßpermeabilität mit Entstehung von mukosalem Ödemen und Entzündungen in den Atemwegen. Vermutlich spielen epitheliale Alarmine (z.B. TSLP), natürliche lymphoide Zellen (ILC2), Thrombozyten, Mastzellen und eosinophile Granulozyten eine entscheidene Rolle bei dieser Typ-2-Inflammation.

4 Diagnose

5 Therapie

Grundsätzlich erfolgt die Behandlung analog der Asthma-Stufentherapie. Insbesondere Glukokortikoide und Leukotrienantagonisten (z.B. Montelukast) sind effektiv. Bei schweren Verlaufsformen können Biologika verwendet werden, z.B.:

Grundsätzlich besteht auch die Möglichkeit einer ASS-Desaktivierung in spezialisierten Kliniken: ASS wird dauerhaft verabreicht und anfangs sukzessive gesteigert, sodass es zu einer adaptiven Enzyminduktion mit Modulation des Arachindonsäurestoffwechsels kommt. Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme keine erneute Unverträglichkeitsreaktion bei zweiter Applikation auftritt. So kann der Organismus an immer höhere Dosen von ASS gewöhnt werden.[2]

Des Weiteren kommen bei chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen auch operative bzw. endoskopisch-interventionelle Maßnahmen in Frage.

6 Quellen

  1. Widal F et al. First complete description of the aspirin idiosyncrasy-asthma-nasal polyposis syndrome (plus urticaria)--1922 (with a note on aspirin desensitization), J Asthma. 1987;24(5):297-300.
  2. Kowalski ML et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA(#) and GA2LEN/HANNA*, Allergy. 2011 Jul;66(7):818-29, abgerufen am 03.09.2019

Diese Seite wurde zuletzt am 4. September 2019 um 12:17 Uhr bearbeitet.

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