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Samter-Trias: Unterschied zwischen den Versionen

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[[Patient]]en mit Samter-Trias leiden unter einem gestörten Abbau der [[Arachidonsäure]] (u.a. Bestandteil der [[Zellmembran]]). Unter [[Physiologie|physiologischen]] Bedingungen wird überschüssige Arachidonsäure durch das [[Enzym]] [[Cyclooxygenase]] [[Metabolismus|metabolisiert]]. Bei den Betroffenen sorgt die Einnahme von ASS oder NSAR zu einer - im Vergleich zu Gesunden - übermäßigen [[Hemmung]] der Cyclooxygenasen. Folge der stark verminderten [[Enzymaktivität]] ist eine Anhäufung der Arachidonsäure, die eine Vorstufe von [[Leukotrien]]en  ([[Entzündungsmediator]]en) ist. Letztere werden unter diesen Bedingungen massenhaft gebildet, was zu multiplen [[Entzündung]]en, [[Bronchospasmus|Bronchospasmen]], Sinusitis und [[Schleimhaut]]schwellungen führt.
  
Bei Patienten mit Samter-Trias kann eine Eosinophilie im Nasal- sowie im Bronchial-Sekret nachgewiesen werden.
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Bei Patienten mit Samter-Trias kann eine [[Eosinophilie]] im [[Nasensekret|Nasal]]- sowie im [[Bronchialsekret]] nachgewiesen werden.
  
 
==Diagnose==
 
==Diagnose==

Version vom 7. März 2016, 15:00 Uhr

Synonyme: Samter's trias, Morbus Samter, Morbus Widal

1 Definition

Als Samter-Trias wird eine Unverträglichkeitsreaktion gegenüber Acetylsalicylsäure (ASS) und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) bezeichnet, die durch die Trias Asthma bronchiale, NSAR bzw. ASS-Unverträglichkeit und chronisch polypöse Rhinosinusitis gekennzeichnet ist.

2 Geschichte

Auffällig wurde der Zusammenhang zwischen einer bestehenden ASS-Unverträglichkeit und Nasenpolypen bzw. Asthma bronchiale als Begleitsymptomatik bereits 1922.

3 Ursache

Eine genaue Ursache des Samter-Trias ist bislang nicht bekannt. Von einer genetischen Prädisposition ist auszugehen.

4 Pathogenese

Patienten mit Samter-Trias leiden unter einem gestörten Abbau der Arachidonsäure (u.a. Bestandteil der Zellmembran). Unter physiologischen Bedingungen wird überschüssige Arachidonsäure durch das Enzym Cyclooxygenase metabolisiert. Bei den Betroffenen sorgt die Einnahme von ASS oder NSAR zu einer - im Vergleich zu Gesunden - übermäßigen Hemmung der Cyclooxygenasen. Folge der stark verminderten Enzymaktivität ist eine Anhäufung der Arachidonsäure, die eine Vorstufe von Leukotrienen (Entzündungsmediatoren) ist. Letztere werden unter diesen Bedingungen massenhaft gebildet, was zu multiplen Entzündungen, Bronchospasmen, Sinusitis und Schleimhautschwellungen führt.

Bei Patienten mit Samter-Trias kann eine Eosinophilie im Nasal- sowie im Bronchialsekret nachgewiesen werden.

5 Diagnose

6 Therapie

  • Symptomatische Therapie (Entfernung der Nasenpolypen)
  • ASS-Desaktivierung: Hierbei macht man sich zunutze, dass auch bei bestehender ASS-Intoleranz zwischen 24 und 72 Stunden nach der Einnahme bei erneuter Applikation keine neuerliche Unverträglichkeitsreaktion auftritt. So kann der Organismus an immer höhere Dosen ASS gewöhnt werden.

Diese Seite wurde zuletzt am 4. September 2019 um 12:17 Uhr bearbeitet.

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