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Rezeptortyrosinkinase: Unterschied zwischen den Versionen

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Durch das Andocken eines [[Ligand]]en an einer RTK wird eine [[Konformationsänderung]] des [[Rezeptor]]s hervorgerufen, die eine [[Dimerisierung]] des Rezeptors erleichtert. Die Bildung eines [[Dimer]]s ist für das Einleiten der [[Signaltransduktion]] unentbehrlich. Durch die [[Dimerisierung]] nähern sich die katalytischen [[intrazellulär]]en [[Domäne]]n einander an und können sich somit gegenseitig an ihren [[Tyrosin]]resten phosphorylieren ("[[Autophosphorylierung]]"). An den Tyrosinphosphat-Rest können Proteine mit [[SH2-Domäne]] binden.
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Durch das Andocken eines [[Ligand]]en an einer RTK wird eine [[Konformationsänderung]] des [[Rezeptor]]s hervorgerufen, die eine [[Dimerisierung]] des Rezeptors erleichtert. Die Bildung eines [[Dimer]]s ist für das Einleiten der [[Signaltransduktion]] unentbehrlich. Durch die [[Dimerisierung]] nähern sich die katalytischen [[intrazellulär]]en [[Domäne]]n einander an und können sich somit gegenseitig an ihren [[Tyrosin]]resten phosphorylieren ("[[Autophosphorylierung]]" bzw. "[[Transphosphorylierung]]"). An den Tyrosinphosphat-Rest können Proteine mit [[SH2-Domäne]] binden.
  
 
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Rezeptortyrosinkinasen spielen eine wichtige Rolle bei der [[Onkogenese]]. Bestimmte Mutationen können zu ihrer [[konstitutiv]]en Aktivierung führen. Die von ihnen abhängigen  [[Signalkaskade]]n laufen dann dauerhaft ab und führen zu einer [[Überexpression]] bestimmter Gene, die das Überleben der Tumorzelle sichern. Die Hemmung der Rezeptortyrosinkinasen durch [[Tyrosinkinaseinhibitor]]en ist ein wichtiger Therapieansatz in der [[Onkologie]].
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Rezeptortyrosinkinasen (z.B. [[FLT3]]) spielen eine wichtige Rolle bei der [[Onkogenese]]. Bestimmte Mutationen können zu ihrer [[konstitutiv]]en Aktivierung führen. Die von ihnen abhängigen  [[Signalkaskade]]n laufen dann dauerhaft ab und führen zu einer [[Überexpression]] bestimmter Gene, die das Überleben der Tumorzelle sichern. Die Hemmung der Rezeptortyrosinkinasen durch [[Tyrosinkinaseinhibitor]]en ist ein wichtiger Therapieansatz in der [[Onkologie]].
  
 
Die skelett'''mu'''skel'''s'''pezifische Rezeptortyrosin'''k'''inase ([[MuSK]]) ist, neben dem Acetylcholin-Rezeptor, eine Zielstruktur von [[Autoantikörper]]n bei bestimmten Formen der [[Myasthenia gravis]].
 
Die skelett'''mu'''skel'''s'''pezifische Rezeptortyrosin'''k'''inase ([[MuSK]]) ist, neben dem Acetylcholin-Rezeptor, eine Zielstruktur von [[Autoantikörper]]n bei bestimmten Formen der [[Myasthenia gravis]].

Aktuelle Version vom 14. Februar 2019, 18:43 Uhr

Synonyme: Tyrosinkinase-Rezeptor, Rezeptor-Tyrosinkinase
Englisch: receptor tyrosine kinase, RTK

1 Definition

Rezeptortyrosinkinasen, kurz RTK, sind sogenannte "single-pass" Transmembranproteine, deren zytosolischer Teil eine intrinsische Tyrosinkinaseaktivität aufweist.

2 Hintergrund

Bindet ein Ligand auf der extrazellulären Seite des Rezeptors, phosphoryliert die intrazelluläre Domäne des Rezeptors zunächst sich selbst an ihren eigenen Tyrosinresten (Autophosphorylierung) und anschließend die der Targetproteine (Transphosphorylierung). Somit wird die intrazelluläre Signaltransduktion eingeleitet. Die Rezeptortyrosinkinasen sind typische Rezeptoren für Botenstoffe des Wachstums, der Differenzierung und des Anabolismus. Beispiele sind diverse Wachstumsfaktoren, wie NGF, EGF u.a. sowie das Insulin.

3 Einteilung

Die Rezeptoren werden entsprechend ihrer Proteinstruktur in Typ 1 bis Typ 4 unterteilt:

4 Aktivierung

Durch das Andocken eines Liganden an einer RTK wird eine Konformationsänderung des Rezeptors hervorgerufen, die eine Dimerisierung des Rezeptors erleichtert. Die Bildung eines Dimers ist für das Einleiten der Signaltransduktion unentbehrlich. Durch die Dimerisierung nähern sich die katalytischen intrazellulären Domänen einander an und können sich somit gegenseitig an ihren Tyrosinresten phosphorylieren ("Autophosphorylierung" bzw. "Transphosphorylierung"). An den Tyrosinphosphat-Rest können Proteine mit SH2-Domäne binden.

5 Klinik

Rezeptortyrosinkinasen (z.B. FLT3) spielen eine wichtige Rolle bei der Onkogenese. Bestimmte Mutationen können zu ihrer konstitutiven Aktivierung führen. Die von ihnen abhängigen Signalkaskaden laufen dann dauerhaft ab und führen zu einer Überexpression bestimmter Gene, die das Überleben der Tumorzelle sichern. Die Hemmung der Rezeptortyrosinkinasen durch Tyrosinkinaseinhibitoren ist ein wichtiger Therapieansatz in der Onkologie.

Die skelettmuskelspezifische Rezeptortyrosinkinase (MuSK) ist, neben dem Acetylcholin-Rezeptor, eine Zielstruktur von Autoantikörpern bei bestimmten Formen der Myasthenia gravis.

Diese Seite wurde zuletzt am 14. Februar 2019 um 18:43 Uhr bearbeitet.

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