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Psoriasis: Unterschied zwischen den Versionen

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Die '''Psoriasis''', deutsch '''Schuppenflechte''', ist eine chronische, schubweise verlaufende, gutartige [[Hauterkrankung]], die mit verstärkter [[Schuppung]] der [[Haut]] einhergeht.  
 
Die '''Psoriasis''', deutsch '''Schuppenflechte''', ist eine chronische, schubweise verlaufende, gutartige [[Hauterkrankung]], die mit verstärkter [[Schuppung]] der [[Haut]] einhergeht.  
 
Sie gehört zum Kreis der [[pustulös]]en und [[erythematosquamös]]en [[Dermatose]]n.
 
Sie gehört zum Kreis der [[pustulös]]en und [[erythematosquamös]]en [[Dermatose]]n.
 
==Einteilung==
 
Die Psoriasis wird in zwei Formen unterteilt:
 
*Typ I:  früher Krankheitsbeginn (vor dem 40. Lebensjahr), familiär gehäuftes Auftreten (Assoziation mit den Human Leukocyte Antigenen [[HLA-Cw6]], [[HLA-B13]], [[HLA-B57]] und [[HLA-DR7]]). Meist eher schwerer Verlauf und hohe Rate an [[Rezidiv]]en.
 
*Typ II: später Krankheitsbeginn (nach 40. Lebensjahr), meist eher mildere Verlaufsform.
 
 
Eine weitere Klassifikation der Psoriasis kann anhand der klinischen Symptomatik erfolgen. Häufig nehmen verschiedene innere und äußere [[Triggerfaktor]]en Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung.
 
  
 
==Epidemiologie==
 
==Epidemiologie==
Die Psoriasis ist eine häufige Erkrankung. Die [[Morbidität]] in Europa beträgt 2-3%. Es sind v.a. hellhäutige Menschen betroffen. Gleich häufig bei Männern und Frauen auftretend. Bei HLA-B27-positiven Patienten mit Psoriasis besteht auch eine erhöhte Disposition, eine [[Spondylarthritis]] zu entwickeln.
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Die Psoriasis ist mit einer geschätzten [[Prävalenz]] von 2-2,5% der deutschen Bevölkerung und etwa 125 Mio. Patienten weltweit eine der häufigsten [[Hauterkrankung]]en.<ref name="eins"> WHO; [http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/204417/9789241565189-ger.pdf?sequence=11 Globaler Bericht zur Schuppenflechte]; 2016. Abgerufen am 15.05.2018</ref> Die Psoriasis kann grundsätzlich in jedem Lebensabschnitt auftreten, jedoch gibt es deutliche Alterspräferenzen. Der verbreitetere Typ 1 (Frühtyp) tritt überwiegend im 2. bis 3. Lebensjahrzehnt auf. Seltener ist der im 5. Lebensjahrzehnt auftretende Typ 2. Die [[Prävalenz]] bei unter 20jährigen beträgt nur 0,8%. Es ist keine klare Geschlechterpräferenz erkennbar.  
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Bei [[HLA-B27]]-positiven Patienten mit Psoriasis besteht auch eine erhöhte Disposition, eine [[Spondylarthritis]] zu entwickeln. HLA-B27 eignet sich allerdings nicht als Suchtest für den Übergang in eine [[Psoriasisarthritis]] (PsA), da bei einer PsA nur 25% der HLA-B27-Tests positiv ausfallen, bei einer [[ankylosierende Spondylitis|ankylosierenden Spondylitis]] hingegen 90%.<ref>Ruiz, D.G., Lupi, O.: HLA-B27 frequency in a group of patients with psoriatic arthritis. An Bras Dermatol. 2012;87(6):847-50.</ref>
  
 
==Ätiopathogenese==
 
==Ätiopathogenese==
Der Grund für die Entstehung der Psoriasis ist nicht vollständig geklärt. Die Krankheit tritt meist familiär gehäuft auf. Sie wird [[polygen]] bzw. [[multifaktorielle Vererbung|multifaktoriell]] vererbt.  
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Der Grund für die Entstehung der Psoriasis ist nicht vollständig geklärt. Die Krankheit tritt meist familiär gehäuft auf. Sie wird [[polygen]] bzw. [[multifaktorielle Vererbung|multifaktoriell]] vererbt. Pathophysiologisch nimmt man an, dass eine Dysregulation von Immunzellen eine zentrale Rolle  spielt.  
  
Man nimmt an, dass eine von [[T-Helferzelle]]n vermittelte [[Entzündungsreaktion]] verantwortlich dafür ist, dass der [[Zellzyklus]] der [[Keratinozyt]]en stark verkürzt ist. Die Keratinozyten, die normalerweise ca. 28 Tage zur Reifung und Wanderung von der Basalschicht in die Hornschicht der Haut benötigen, tun dies bei der Psoriasis in nur ca. 4 Tagen. Die Produktion der epidermalen Zellen kann sogar bis aufs 30-fache erhöht sein. Es kommt also zu einer rasanten Neubildung der [[Epidermis]]. Bei histologischer Betrachtung zeigen sich eine [[Akanthose]], [[Hyperparakeratose]] und [[Papillomatose]].
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Klinische Studien konnten zeigen, dass es bei Psoriasis-Patienten zu einer vermehrten Stimulation von [[T-Helferzelle]]n durch [[dendritische Zelle|dendritische Zellen]] kommt. Die T-Helferzellen (Th17 und Th1) produzieren [[Zytokin]]e wie [[IL-17]], [[IL-22]], [[TNF-α]] und [[IFN-γ]].<ref name="zwei">Ogawa et al.: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29226422 Pathogenesis of psoriasis and development of treatment.] J Dermatol. 2018</ref> Diese [[Entzündungsreaktion]] ist wahrscheinlich dafür verantwortlich, dass der [[Zellzyklus]] der [[Keratinozyt]]en stark verkürzt ist. Die Keratinozyten, die normalerweise ca. 28 Tage zur Reifung und Wanderung von der Basalschicht in die Hornschicht der Haut benötigen, tun dies bei der Psoriasis in nur ca. 3-5 Tagen.<ref name="drei">Schön et al.: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15872205 Psoriasis] N Engl J Med 2005</ref> Die Produktion der epidermalen Zellen kann sogar bis aufs 30-fache erhöht sein. Es kommt also zu einer rasanten Neubildung der [[Epidermis]]. Bei histologischer Betrachtung zeigen sich eine [[Parakeratose]], [[Akanthose]], [[Hyperparakeratose]] und [[Papillomatose]].
  
Neuere Forschungen (2016) weisen darauf hin, dass nicht die Keratinozyten selbst, sondern [[Melanozyt]]en-Proteine der eigentliche Auslöser der Autoimmunreaktion sind. Demnach reagieren die T-Zellen auf das Protein [[ADAMTSL5]], das von Melanozyten mit dem [[Oberflächenantigen]] HLA-C*06:02 gebildet wird. ADAMTSL5 wird - möglicherweise als Folge einer früheren Infektion - als fremd erkannt und setzt die typische Entzündungskaskade der Psoriasis in Gang.<ref> Arakawa A et al.: J Exp Med. 2015 Dec 14;212(13):2203-12. doi: 10.1084/jem.20151093. Epub 2015 Nov 30.
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Neuere Forschungen (2016) weisen darauf hin, dass nicht die Keratinozyten selbst, sondern [[Melanozyt]]en-Proteine der eigentliche Auslöser der Autoimmunreaktion sein könnten. Demnach reagieren die T-Zellen auf das Protein [[ADAMTSL5]], das von Melanozyten mit dem [[Oberflächenantigen]] HLA-C*06:02 gebildet wird. ADAMTSL5 wird - möglicherweise als Folge einer früheren Infektion - als fremd erkannt und setzt die typische Entzündungskaskade der Psoriasis in Gang.<ref>Arakawa A et al.: J Exp Med. 2015 Dec 14;212(13):2203-12. doi: 10.1084/jem.20151093. Epub 2015 Nov 30. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. </ref>
Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. </ref>
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Die Erkrankung beginnt oft im 2. Lebensjahrzehnt und wird u.a. getriggert durch folgende [[Exazerbation]]sfaktoren:
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===Triggerfaktoren===
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Es wurden zahlreiche Triggerfaktoren identifiziert, die zum einen die Erkrankung selbst oder zum anderen einen Psoriasis-Schub auslösen können.<ref name="fünf">Goebeler et al.  Basiswissen Dermatologie. 2017</ref> Dazu zählen u.a.:
 
*[[physikalisch]]e, [[chemisch]]e und [[entzündlich]]e Hautreizungen: z.B. Verletzungen, Reibung, Sonnenbrand, Kratzen, Druck, etc.
 
*[[physikalisch]]e, [[chemisch]]e und [[entzündlich]]e Hautreizungen: z.B. Verletzungen, Reibung, Sonnenbrand, Kratzen, Druck, etc.
 
*[[Infektionen]] z.B. durch [[Streptokokken]] und [[Staphylokokken]]
 
*[[Infektionen]] z.B. durch [[Streptokokken]] und [[Staphylokokken]]
 
*[[hormonell]]e Veränderungen: [[Menstruation]], [[Wechseljahre]], [[Schwangerschaft]], [[Schilddrüsenerkrankung]]en, etc.
 
*[[hormonell]]e Veränderungen: [[Menstruation]], [[Wechseljahre]], [[Schwangerschaft]], [[Schilddrüsenerkrankung]]en, etc.
*bestimmte [[Arzneimittel]] ([[Betablocker]], [[ACE-Hemmer]], [[Antibiotika]], [[NSAID]]s, [[Chloroquin]], [[Debrisoquin]], [[Lithium]], [[Mepacrin]], [[Oxprenolol]], [[Pindolol]], [[Practolol]], [[Amiodaron]]uvm.)
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*bestimmte [[Arzneimittel]] ([[Betablocker]], [[ACE-Hemmer]], [[Antibiotika]], [[NSAID]]s, [[Chloroquin]], [[Debrisoquin]], [[Lithium]], [[Mepacrin]], [[Oxprenolol]], [[Pindolol]], [[Practolol]], [[Amiodaron]] uvm.)
 
*[[Alkoholabusus]]
 
*[[Alkoholabusus]]
 
*[[Stress]]  
 
*[[Stress]]  
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==Symptome==
 
==Symptome==
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Die Psoriasis macht sich durch scharf begrenzte, [[erythematös]]e Herde bemerkbar, die mit weißen bis silberfarbenen Schuppen überzogen sind. Meist sind ein oder mehrere abgegrenzte Hautareale betroffen.<ref name="fünf"/> [[Prädilektionsstelle]]n sind v.a. die Streckseiten der [[Extremität]]en ([[Ellenbogen]], [[Knie]]), das [[Kreuzbein]] und der [[Kopfhaar|behaarte Kopf]] ([[Psoriasis capitis]]) sowie Handflächen und Fußsohlen ([[Psoriasis palmoplantaris]]).
  
<dcMediaViewer showtitle="yes" align="left" size="mq" items="img_2216,img_1522,img_1520,img_15945,img_1931,img_6068,img_8875,img_8676" />
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Desweiteren treten im Rahmen einer Psoriasis häufig [[Nagel]]veränderungen auf. Dazu gehören:
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*[[Tüpfelnagel|Tüpfelnägel]]: Stecknadelkopfgroße, napfförmige Einziehungen
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*[[Ölfleck]]en: Umschriebene, gelbliche Verfärbungen als Folge des Durchschimmerns der [[Nagelbett]]veränderungen
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*[[Splitterblutung]]en: Feine, bräunliche Streifen innerhalb der [[Nagelmatrix]])
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*evtl. [[Krümelnagel]]: Hier ist die Nagelplatte völlig zerstört.
  
Patienten mit Psoriasis leiden unter trockener Haut.
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Die Erkrankung geht meist mit einem Juckreiz ([[Pruritus]]) einher. Die Patienten kratzen sich, was dazu führt, dass die Schuppen noch deutlicher hervortreten. Die lamelläre Schuppung erinnert an Kerzenwachs, daher auch [[Kerzenfleckphänomen]] genannt. Durch das Wegfallen der äußeren Hautschicht liegt nur noch eine dünne Schicht der Epidermis frei, das so genannte "[[letztes Häutchen|letzte Häutchen]]". Wird dieses letzten Häutchen ebenfalls abgekratzt, so kommt es zu einer punktförmigen [[Blutung]], die als [[Auspitzphänomen]] ("blutiger Tau") bezeichnet wird.
Durch eine gestörte [[Proliferation]] der [[Epidermis]] entwickeln sich starke [[Schuppung]]en. Diese führen zu scharf begrenzten, [[erythematös]]en, teils [[jucken]]den Herden (welche mit weißen bis silberfarbenen Schuppen überzogen sind).  
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Meist ist bei der Psoriasis eines oder mehrere abgegrenzte Hautareale betroffen. [[Prädilektionsstelle]]n sind v.a. Streckseiten der [[Extremität]]en ([[Ellenbogen]], [[Knie]],...), [[Kreuzbein]] und [[Kopfhaar|behaarter Kopf]].
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Desweiteren treten im Rahmen einer Psoriasis häufig [[Nagel]]veränderungen auf.
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Wie andere entzündliche Hautkrankheiten, kann sich die Psoriasis negativ auf die [[Psyche]] der betroffenen Patienten auswirken. Gesellschaftliche Ausgrenzung durch eigene Scham und unaufgeklärte Mitmenschen können beispielsweise einen sozialen Rückzug oder Benachteiligungen im Berufsleben auslösen.<ref> Pearce DJ1, Singh S, Balkrishnan R, Kulkarni A, Fleischer AB, Feldman SR: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467020 The negative impact of psoriasis on the workplace] J Dermatolog Treat. 2006;17(1):24-8</ref> Die [[WHO]] hat in ihrem "Globalen Bericht zur Schuppenflechte" (2016) die Psoriasis als eine zur Behinderung führende Erkrankung definiert, was die starke Belastung der Lebensqualität der Patienten zum Ausdruck bringen soll.<ref name="eins" />
Dazu gehören
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*[[Tüpfelnagel|Tüpfelnägel]] (stecknadelkopfgroße, napfförmige Einziehungen)
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==Einteilung==
*[[Ölfleck]]en (umschriebene, gelbliche Verfärbungen als Folge des Durchschmimmerns von der [[Nagelbett]]veränderungen)
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===...nach Krankheitsbeginn===
*[[Splitterblutung]]en (feine, bräunliche Streifen innerhlab der [[Nagelmatrix]])
+
*Typ I:  früher Krankheitsbeginn (vor dem 40. Lebensjahr), familiär gehäuftes Auftreten (Assoziation mit den Human Leukocyte Antigenen [[HLA-Cw6]], [[HLA-B13]], [[HLA-B57]] und [[HLA-DR7]]). Meist eher schwerer Verlauf und hohe Rate an [[Rezidiv]]en.
*evtl. [[Krümelnagel]]: hier ist die Nagelplatte völlig zerstört
+
*Typ II: später Krankheitsbeginn (nach 40. Lebensjahr), meist eher mildere Verlaufsform.
  
Das klinische Bild der Psoriasis ist variabel. Es gibt verschiedene Psoriasisformen. Dazu gehören:
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===...nach klinischem Bild===
*[[Psoriasis vulgaris]]: Erhabene, scharf, unregelmäßig begrenzte, rötliche Plaques mit silbriger Schuppung. Prädilektionsstellen: Extremitätenstreckerseiten. Die [[Herde]] können unterschiedliche Größe und Form annehmen. Dazu gehören:
+
*[[Psoriasis vulgaris]]: Auch als "Plaque-Psoriasis" bezeichnet. Erhabene, scharf, unregelmäßig begrenzte, rötliche Plaques mit silbriger Schuppung. Prädilektionsstellen: Extremitätenstreckseiten. Die [[Herde]] können unterschiedliche Größe und Form annehmen. Dazu gehören:
 
**[[Psoriasis punctata]] (punktförmig)
 
**[[Psoriasis punctata]] (punktförmig)
 
**[[Psoriasis guttata]] (tropfenförmig)
 
**[[Psoriasis guttata]] (tropfenförmig)
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*[[Psoriasis erythrodermica]]
 
*[[Psoriasis erythrodermica]]
  
Die Schwere und Ausbreitung der psoriatischen Hautveränderungen wird mit Hilfe des [[Psoriasis Area and Severity Index]] (PASI) erfasst.
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==Diagnostik==
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Das klinische Bild und der Nachweis der typischen Psoriasis-Zeichen sind wegweisend. Im Zweifelsfall kann eine [[Hautbiopsie]] zur Klärung der Diagnose beitragen.  
  
==Klinik==
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Histologisch sieht man eine Verdickung der [[Epidermis]], die keulenförmig mit der [[Dermis]] verzahnt ist. Das [[Stratum granulosum]] fehlt oder ist deutlich verschmälert. Die [[Keratinozyt]]en bleiben unreif und behalten ihren Zellkern auch in den obersten Schichten der Epidermis. Die Epithelschicht ist durch Entzündungszellen infiltriert, wobei [[CD8-Rezeptor|CD8+]]- und [[CD4-Rezeptor|CD4+-Zellen]] dominieren.
Die Psoriasis geht meist mit einem Juckreiz ([[Pruritus]]) einher. Die Patienten kratzen sich, was dazu führt, dass die Schuppen noch deutlicher hervortreten (lamelläre Schuppung erinnert an Kerzenwachs, daher auch [[Kerzenfleckphänomen]] genannt).
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Durch das Wegfallen der äußeren Hautschicht liegt nur noch eine
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dünne Schicht der Epidermis frei, das so genannte "[[letztes Häutchen|letzte Häutchen]]". Wird dieses letzten Häutchen ebenfalls abgekratzt, so kommt es zu einer punktförmigen [[Blutung]], die als [[Auspitzphänomen]] ("blutiger Tau") bezeichnet wird.
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==Diagnostik==
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===Grading===
Das klinische Bild ist wegweisend. [[Differentialdiagnostisch]] kommen [[Kontaktekzem]]e (z.B. [[Allergisches Kontaktekzem]]), seborrhoisches , nummuläres Ekzem, [[Lues]], [[Pityriasis]], [[Tinea]] oder psoriasiforme Ekzeme (bei [[HIV]], [[Arzneimittelallergie]], ...) in Betracht.
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Die Krankheitslast der psoriatischen Hautveränderungen wird mit Hilfe des [[Psoriasis Area and Severity Index]] (PASI) erfasst. Dieser wird zum einen anhand des prozentualen Anteils der betroffenen Körperoberfläche ([[Body Surface Area]], BSA) und zum anderen durch die Symptomstärke (Erythem, Schuppung, Dicke der Plaques) bestimmt.<ref name="sechs">[http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-001l_S3_Therapie_Psoriasis-vulgaris_2017-12.pdf S3-Leitlinie 013-001 Therapie der Psoriasis vulgaris] Update 2017. Abgerufen am 15.05.2018</ref>
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==Differentialdiagnose==
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Mögliche Differentialdiagnosen der Psoriasis sind u.a.:
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* [[Allergisches Kontaktekzem]]
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* [[Nummuläres Ekzem]]
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* [[Seborrhoisches Ekzem]]  
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* [[Pityriasis rosea]]
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* [[Pityriasis rubra]]
 +
* [[Mykose]]n ([[Tinea corporis]])
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* [[Kutanes T-Zell-Lymphom]]
 +
* [[Arzneimittelallergie]]
 +
* [[Syphilis]]
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* [[HIV]]
  
 
==Therapie==
 
==Therapie==
Die Psoriasis wird abhängig von Psoriasisform, Schwerergrad, Alter, Geschlecht und anderen Faktoren therapiert.
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Die Psoriasis wird abhängig von der Form und vom Schweregrad der Erkrankung therapiert. Dieser wird durch die Krankheitslast (PASI) und die Einschränkung der Lebensqualität - gespiegelt durch den [[Dermatology Life Quality Index]] (DLQI) - bestimmt.
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===Leichte Formen===
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Patienten, die an einer leichten Form der Psoriasis erkrankt sind, werden mittels [[topisch]]er  Therapien behandelt. Zur lokalen Behandlung gehören u.a. [[Dithranol]] (Cignolin), [[Tazaroten]], [[Glukokortikoide]], [[Teer]] und [[Vitamin D3|Vitamin-D3-Derivate]] ([[Calcipotriol]], [[Tacalcitol]]). Ferner werden Salben mit hohem [[Harnstoff]]-Gehalt und [[Salicylsäure]] zur Entfernung der Schuppen eingesetzt.
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Das Auftragen von Juckreiz unterdrückenden [[Gel]]en sollte vermieden werden, da diese in der Regel die Haut weiter austrocknen.
  
Zur lokalen Behandlung gehören: [[Salicylsäure]] (zur Entfernung der Schuppen), [[Cignolin]], [[Calcipotriol]], [[Tacalcitol]], [[Tazaroten]], [[Glucocorticoide]], [[Teer]], Salben mit hohem [[Harnstoff]]-Gehalt. Ergänzt wird dies oft durch selektive [[Phototherapie|Ultraviolettphototherapie]], Balneo-Phototherapie und [[PUVA]]. Eine UV-freie Form der Lichttherapie ist die Behandlung mit [[blaues LED-Licht]]. Das Auftragen von Juckreiz unterdrückenden [[Gel]]en sollte vermieden werden, da diese in der Regel die Haut weiter austrocknen.
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===Mittelschwere und schwere Formen===
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Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommen [[Phototherapie]]n, z.B. die [[selektive Ultraviolettphototherapie]] (SUP) oder die [[Balneo-Phototherapie]] sowie [[Photochemotherapie]]n ([[PUVA]]) zum Einsatz.  
  
Die systemische antipsoriatische Therapie umfasst u.a. folgende Substanzen, die als Monotherapie sowie in Kombinationstherapien eingesetzt werden:
+
Desweiteren erfolgt eine systemische antipsoriatische Therapie. Sie umfasst u.a. folgende Substanzen, die als Monotherapie sowie in Kombinationstherapien eingesetzt werden:
* [[Retinoid]]e (Vitamin-A-Abkömmlinge)
+
* [[Retinoid]]e (Vitamin-A-Abkömmlinge, z.B. [[Acitretin]])
 
* [[Methotrexat]]
 
* [[Methotrexat]]
 
* [[Ciclosporin A]]
 
* [[Ciclosporin A]]
 
* [[Glukokortikoid]]e
 
* [[Glukokortikoid]]e
* [[Fumarsäureester]]
+
* [[Fumarsäure]]ester
 
* [[Biological]]s
 
* [[Biological]]s
** [[Monoklonaler Antikörper|Monoklonale Antikörper]] ([[Adalimumab]], [[Infliximab]], [[Secukinumab]])
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** [[Monoklonaler Antikörper|Monoklonale Antikörper]] ([[Adalimumab]], [[Infliximab]], [[Secukinumab]], [[Guselkumab]], [[Ustekinumab]], [[Risankizumab]], [[Tildrakizumab]])
** [[Fusionsprotein]]e ([[Etanercept]])
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** [[Fusionsprotein]]e (z.B. [[Etanercept]])
 
* [[Apremilast]]
 
* [[Apremilast]]
  
Zur Therapie von psoriatrischen Arthropathien sind [[NSAID]]s, Methotrexat, Retinoide, Ciclosporin A und physikalische Therapie geeignet.
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Zur Therapie von psoriatrischen Arthropathien sind [[NSAID]]s, Methotrexat (höher dosiert als bei der rheumatoiden Arthritis), Retinoide, Ciclosporin A und physikalische Therapie geeignet.
  
 
==Quellen==
 
==Quellen==
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*National Psoriasis Foundation [http://www.psoriasis.org/home/]
 
*National Psoriasis Foundation [http://www.psoriasis.org/home/]
 
*DermIS [http://dermis.multimedica.de/dermisroot/en/list/psoriasis/search.htm]
 
*DermIS [http://dermis.multimedica.de/dermisroot/en/list/psoriasis/search.htm]
 +
*Altmeyers Enzyklopädie [https://www.enzyklopaedie-dermatologie.de/dermatologie/psoriasis-ubersicht-3339#section-60188]
 
[[Fachgebiet:Dermatologie]]
 
[[Fachgebiet:Dermatologie]]
 
[[Fachgebiet:Immunologie]]
 
[[Fachgebiet:Immunologie]]

Aktuelle Version vom 9. Juni 2019, 17:05 Uhr

Synonym: Schuppenflechte
Englisch: Psoriasis

1 Definition

Die Psoriasis, deutsch Schuppenflechte, ist eine chronische, schubweise verlaufende, gutartige Hauterkrankung, die mit verstärkter Schuppung der Haut einhergeht. Sie gehört zum Kreis der pustulösen und erythematosquamösen Dermatosen.

2 Epidemiologie

Die Psoriasis ist mit einer geschätzten Prävalenz von 2-2,5% der deutschen Bevölkerung und etwa 125 Mio. Patienten weltweit eine der häufigsten Hauterkrankungen.[1] Die Psoriasis kann grundsätzlich in jedem Lebensabschnitt auftreten, jedoch gibt es deutliche Alterspräferenzen. Der verbreitetere Typ 1 (Frühtyp) tritt überwiegend im 2. bis 3. Lebensjahrzehnt auf. Seltener ist der im 5. Lebensjahrzehnt auftretende Typ 2. Die Prävalenz bei unter 20jährigen beträgt nur 0,8%. Es ist keine klare Geschlechterpräferenz erkennbar.

Bei HLA-B27-positiven Patienten mit Psoriasis besteht auch eine erhöhte Disposition, eine Spondylarthritis zu entwickeln. HLA-B27 eignet sich allerdings nicht als Suchtest für den Übergang in eine Psoriasisarthritis (PsA), da bei einer PsA nur 25% der HLA-B27-Tests positiv ausfallen, bei einer ankylosierenden Spondylitis hingegen 90%.[2]

3 Ätiopathogenese

Der Grund für die Entstehung der Psoriasis ist nicht vollständig geklärt. Die Krankheit tritt meist familiär gehäuft auf. Sie wird polygen bzw. multifaktoriell vererbt. Pathophysiologisch nimmt man an, dass eine Dysregulation von Immunzellen eine zentrale Rolle spielt.

Klinische Studien konnten zeigen, dass es bei Psoriasis-Patienten zu einer vermehrten Stimulation von T-Helferzellen durch dendritische Zellen kommt. Die T-Helferzellen (Th17 und Th1) produzieren Zytokine wie IL-17, IL-22, TNF-α und IFN-γ.[3] Diese Entzündungsreaktion ist wahrscheinlich dafür verantwortlich, dass der Zellzyklus der Keratinozyten stark verkürzt ist. Die Keratinozyten, die normalerweise ca. 28 Tage zur Reifung und Wanderung von der Basalschicht in die Hornschicht der Haut benötigen, tun dies bei der Psoriasis in nur ca. 3-5 Tagen.[4] Die Produktion der epidermalen Zellen kann sogar bis aufs 30-fache erhöht sein. Es kommt also zu einer rasanten Neubildung der Epidermis. Bei histologischer Betrachtung zeigen sich eine Parakeratose, Akanthose, Hyperparakeratose und Papillomatose.

Neuere Forschungen (2016) weisen darauf hin, dass nicht die Keratinozyten selbst, sondern Melanozyten-Proteine der eigentliche Auslöser der Autoimmunreaktion sein könnten. Demnach reagieren die T-Zellen auf das Protein ADAMTSL5, das von Melanozyten mit dem Oberflächenantigen HLA-C*06:02 gebildet wird. ADAMTSL5 wird - möglicherweise als Folge einer früheren Infektion - als fremd erkannt und setzt die typische Entzündungskaskade der Psoriasis in Gang.[5]

3.1 Triggerfaktoren

Es wurden zahlreiche Triggerfaktoren identifiziert, die zum einen die Erkrankung selbst oder zum anderen einen Psoriasis-Schub auslösen können.[6] Dazu zählen u.a.:

4 Symptome

Die Psoriasis macht sich durch scharf begrenzte, erythematöse Herde bemerkbar, die mit weißen bis silberfarbenen Schuppen überzogen sind. Meist sind ein oder mehrere abgegrenzte Hautareale betroffen.[6] Prädilektionsstellen sind v.a. die Streckseiten der Extremitäten (Ellenbogen, Knie), das Kreuzbein und der behaarte Kopf (Psoriasis capitis) sowie Handflächen und Fußsohlen (Psoriasis palmoplantaris).

Desweiteren treten im Rahmen einer Psoriasis häufig Nagelveränderungen auf. Dazu gehören:

Die Erkrankung geht meist mit einem Juckreiz (Pruritus) einher. Die Patienten kratzen sich, was dazu führt, dass die Schuppen noch deutlicher hervortreten. Die lamelläre Schuppung erinnert an Kerzenwachs, daher auch Kerzenfleckphänomen genannt. Durch das Wegfallen der äußeren Hautschicht liegt nur noch eine dünne Schicht der Epidermis frei, das so genannte "letzte Häutchen". Wird dieses letzten Häutchen ebenfalls abgekratzt, so kommt es zu einer punktförmigen Blutung, die als Auspitzphänomen ("blutiger Tau") bezeichnet wird.

Wie andere entzündliche Hautkrankheiten, kann sich die Psoriasis negativ auf die Psyche der betroffenen Patienten auswirken. Gesellschaftliche Ausgrenzung durch eigene Scham und unaufgeklärte Mitmenschen können beispielsweise einen sozialen Rückzug oder Benachteiligungen im Berufsleben auslösen.[7] Die WHO hat in ihrem "Globalen Bericht zur Schuppenflechte" (2016) die Psoriasis als eine zur Behinderung führende Erkrankung definiert, was die starke Belastung der Lebensqualität der Patienten zum Ausdruck bringen soll.[1]

5 Einteilung

5.1 ...nach Krankheitsbeginn

  • Typ I: früher Krankheitsbeginn (vor dem 40. Lebensjahr), familiär gehäuftes Auftreten (Assoziation mit den Human Leukocyte Antigenen HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B57 und HLA-DR7). Meist eher schwerer Verlauf und hohe Rate an Rezidiven.
  • Typ II: später Krankheitsbeginn (nach 40. Lebensjahr), meist eher mildere Verlaufsform.

5.2 ...nach klinischem Bild

6 Diagnostik

Das klinische Bild und der Nachweis der typischen Psoriasis-Zeichen sind wegweisend. Im Zweifelsfall kann eine Hautbiopsie zur Klärung der Diagnose beitragen.

Histologisch sieht man eine Verdickung der Epidermis, die keulenförmig mit der Dermis verzahnt ist. Das Stratum granulosum fehlt oder ist deutlich verschmälert. Die Keratinozyten bleiben unreif und behalten ihren Zellkern auch in den obersten Schichten der Epidermis. Die Epithelschicht ist durch Entzündungszellen infiltriert, wobei CD8+- und CD4+-Zellen dominieren.

6.1 Grading

Die Krankheitslast der psoriatischen Hautveränderungen wird mit Hilfe des Psoriasis Area and Severity Index (PASI) erfasst. Dieser wird zum einen anhand des prozentualen Anteils der betroffenen Körperoberfläche (Body Surface Area, BSA) und zum anderen durch die Symptomstärke (Erythem, Schuppung, Dicke der Plaques) bestimmt.[8]

7 Differentialdiagnose

Mögliche Differentialdiagnosen der Psoriasis sind u.a.:

8 Therapie

Die Psoriasis wird abhängig von der Form und vom Schweregrad der Erkrankung therapiert. Dieser wird durch die Krankheitslast (PASI) und die Einschränkung der Lebensqualität - gespiegelt durch den Dermatology Life Quality Index (DLQI) - bestimmt.

8.1 Leichte Formen

Patienten, die an einer leichten Form der Psoriasis erkrankt sind, werden mittels topischer Therapien behandelt. Zur lokalen Behandlung gehören u.a. Dithranol (Cignolin), Tazaroten, Glukokortikoide, Teer und Vitamin-D3-Derivate (Calcipotriol, Tacalcitol). Ferner werden Salben mit hohem Harnstoff-Gehalt und Salicylsäure zur Entfernung der Schuppen eingesetzt.

Das Auftragen von Juckreiz unterdrückenden Gelen sollte vermieden werden, da diese in der Regel die Haut weiter austrocknen.

8.2 Mittelschwere und schwere Formen

Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommen Phototherapien, z.B. die selektive Ultraviolettphototherapie (SUP) oder die Balneo-Phototherapie sowie Photochemotherapien (PUVA) zum Einsatz.

Desweiteren erfolgt eine systemische antipsoriatische Therapie. Sie umfasst u.a. folgende Substanzen, die als Monotherapie sowie in Kombinationstherapien eingesetzt werden:

Zur Therapie von psoriatrischen Arthropathien sind NSAIDs, Methotrexat (höher dosiert als bei der rheumatoiden Arthritis), Retinoide, Ciclosporin A und physikalische Therapie geeignet.

9 Quellen

  1. 1,0 1,1 WHO; Globaler Bericht zur Schuppenflechte; 2016. Abgerufen am 15.05.2018
  2. Ruiz, D.G., Lupi, O.: HLA-B27 frequency in a group of patients with psoriatic arthritis. An Bras Dermatol. 2012;87(6):847-50.
  3. Ogawa et al.: Pathogenesis of psoriasis and development of treatment. J Dermatol. 2018
  4. Schön et al.: Psoriasis N Engl J Med 2005
  5. Arakawa A et al.: J Exp Med. 2015 Dec 14;212(13):2203-12. doi: 10.1084/jem.20151093. Epub 2015 Nov 30. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis.
  6. 6,0 6,1 Goebeler et al. Basiswissen Dermatologie. 2017
  7. Pearce DJ1, Singh S, Balkrishnan R, Kulkarni A, Fleischer AB, Feldman SR: The negative impact of psoriasis on the workplace J Dermatolog Treat. 2006;17(1):24-8
  8. S3-Leitlinie 013-001 Therapie der Psoriasis vulgaris Update 2017. Abgerufen am 15.05.2018

10 Weblinks

  • Psoriasis-Netz [1]
  • Psoriasis Bund [2]
  • National Psoriasis Foundation [3]
  • DermIS [4]
  • Altmeyers Enzyklopädie [5]

Diese Seite wurde zuletzt am 9. Juni 2019 um 17:05 Uhr bearbeitet.

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