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Protonenpumpenhemmer: Unterschied zwischen den Versionen

 
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Protonenpumpenhemmer sind Medikamente, welche die Sekretion von Magensäure hemmen.
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'''Protonenpumpenhemmer''' sind [[Medikament]]e, welche die [[Sekretion]] von [[Magensäure]] hemmen.
  
 
==Indikationen==
 
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Eingesetzt werden Protonenpumpenhemmeren unter anderem im Rahmen der Behandlung von:
 
Eingesetzt werden Protonenpumpenhemmeren unter anderem im Rahmen der Behandlung von:
* Refluxkrankheit
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* [[Refluxkrankheit]]
* Gastritis
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* [[Gastritis]]
* Ulcus ventriculi
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* [[Ulcus ventriculi]]
* Ulcus duodeni
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* [[Ulcus duodeni]]
* Magenprotektion bei Dauertherapie mit NSAR
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* [[Magenprotektion]] bei Dauertherapie mit [[NSAR]]
  
 
==Substanzen==
 
==Substanzen==
Die als Protonenpumpenhemmer verfügbaren Substanzen sind Benzimidazolderivate, die als Prodrugs eingenommen werden und am Wirkort in die wirksame Form überführt werden. Gebräuchliche Substanzen sind:
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Die als Protonenpumpenhemmer verfügbaren Substanzen sind Benzimidazolderivate, die als [[Prodrug]]s eingenommen werden und am Wirkort in die wirksame Form überführt werden. Gebräuchliche Substanzen sind:
* Omeprazol
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* [[Omeprazol]] (Erste Substanz auf dem Markt)
* Esomeprazol
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* [[Esomeprazol]]
* Lansoprazol
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* [[Lansoprazol]]
* Pantoprazol
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* [[Pantoprazol]]
* Rabeprazol
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* [[Rabeprazol]]
  
Die Substanzen unterscheiden sich maßgeblich in ihrer Pharmakokinetik.
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Die Substanzen unterscheiden sich maßgeblich in ihrer [[Pharmakokinetik]].
  
 
==Pharmakodynamik==
 
==Pharmakodynamik==
Der Wirkungsmechanismus der Protonenpumpenhemmer ist einheitlich. Die H-K-ATPase in den Belegzellen der Magenschleimhaut wird gehemmt. Damit wird die Sekretion von Protonen in den Magen und somit die Entstehung von Salzsäure wirkungsvoll gehemmt.
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Der Wirkungsmechanismus der Protonenpumpenhemmer ist einheitlich. Die [[H-K-ATPase]] in den [[Belegzelle]]n der [[Magen]]schleimhaut wird gehemmt. Damit wird die Sekretion von [[Proton]]en in den Magen und somit die Entstehung von [[Salzsäure]] wirkungsvoll gehemmt.
  
Die Protonenpumpenhemmer erreichen ihren Wirkort nach Resorption aus dem Gastrointestinaltrakt mit dem Blut und werden dort in ihre aktive Form (Prodrug) überführt. Die Substanzen werden durch die basolaterale Zellmembran der Belegzelle in die Zelle aufgenommen und reichern sich dort im sauren Milieu der membranständigen Canaliculi an. Dort werden die Substanzen durch Anlagerung eines Protons in die aktive Form (Sulfenamid-Form) überführt.
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Die Protonenpumpenhemmer erreichen ihren Wirkort nach Resorption aus dem [[Gastrointestinaltrakt]] mit dem [[Blut]]. Sie werden durch die basolaterale [[Zellmembran]] der [[Belegzelle]] in die [[Zelle]] aufgenommen und reichern sich dort im sauren Milieu der membranständigen Canaliculi an. Dort werden die Substanzen durch Anlagerung eines [[Proton]]s in die aktive Form (Sulfenamid-Form) überführt.
  
Durch Ausbildung einer Disulfidbrücke mit der H-K-ATPase wird dieses Enzym irreversibel blockiert. Die Säuresekretion kann dann erst wieder stattfinden, wenn neue H-K-ATPasen synthetisiert sind (2-3 Tage).
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Durch Ausbildung einer Disulfidbrücke mit der H-K-ATPase wird dieses [[Enzym]] irreversibel blockiert. Die Säuresekretion kann dann erst wieder stattfinden, wenn neue H-K-ATPasen synthetisiert sind (2-3 Tage).
  
 
==Gruppenspezifische Nebenwirkungen==
 
==Gruppenspezifische Nebenwirkungen==
 
Protonenpumpenhemmer rufen selten unerwünschte Nebenwirkungen hervor, die meistens harmloser Natur sind. Beschrieben sind unter anderem:
 
Protonenpumpenhemmer rufen selten unerwünschte Nebenwirkungen hervor, die meistens harmloser Natur sind. Beschrieben sind unter anderem:
* Gastrointestinale Beschwerden (Diarrhö, Bauchschmerz, Völlegefühl)
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* Gastrointestinale Beschwerden ([[Diarrhö]], Bauchschmerz, Völlegefühl)
* Schwindel
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* [[Schwindel]]
* Kopfschmerzen
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* [[Kopfschmerz]]en
  
Dem physiologischen Mechanismus der Wirkung entsprechend, kommt es nach Einnahme von Protonenpumpenhemmer reaktiv zu einer vermehrten Ausschüttung von Gastrin. Die Relevanz dieser medikamenteninduzierten Hypergastrinämie ist bisher nicht klar. Tierexperimentelle Befunde zeigen eine erhöhte Inzidenz von Karzinoiden des enterochromaffinen Systems. Beim Menschen konnten bisherige Langzeitstudien keinen solchen Zusammenhang etablieren.
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Dem physiologischen Mechanismus der Wirkung entsprechend, kommt es nach Einnahme von Protonenpumpenhemmer reaktiv zu einer vermehrten Ausschüttung von [[Gastrin]]. Die Relevanz dieser medikamenteninduzierten [[Hypergastrinämie]] ist bisher nicht klar. Tierexperimentelle Befunde zeigen eine erhöhte [[Inzidenz]] von [[Karzinoid]]en des [[enterochromaffin]]en Systems. Beim Menschen konnten bisherige (2006) Langzeitstudien keinen solchen Zusammenhang etablieren.
  
 
==Wechselwirkungen==
 
==Wechselwirkungen==
Der Metabolismus der Protonenpumpenhemmer erfolgt überwiegend durch CYP2C19, sodass Wechselwirkungen bestehen können. Ausgeprägt sind diese vor allem bei Omeprazol. Neuere Substanzen weisen bezüglich der Wechselwirkungen ein günstigeres Profil auf.
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Der Metabolismus der Protonenpumpenhemmer erfolgt überwiegend durch [[CYP2C19]], sodass [[Wechselwirkung]]en bestehen können. Ausgeprägt sind diese vor allem bei Omeprazol. Neuere Substanzen weisen bezüglich der Wechselwirkungen ein günstigeres Profil auf.

Version vom 5. April 2006, 01:51 Uhr

Abkürzung: PPI
Synonym: Protonenpumpeninhibitor, Protonenpumpenblocker
Englisch: proton pump inhibitor

1 Definition

Protonenpumpenhemmer sind Medikamente, welche die Sekretion von Magensäure hemmen.

2 Indikationen

Eingesetzt werden Protonenpumpenhemmeren unter anderem im Rahmen der Behandlung von:

3 Substanzen

Die als Protonenpumpenhemmer verfügbaren Substanzen sind Benzimidazolderivate, die als Prodrugs eingenommen werden und am Wirkort in die wirksame Form überführt werden. Gebräuchliche Substanzen sind:

Die Substanzen unterscheiden sich maßgeblich in ihrer Pharmakokinetik.

4 Pharmakodynamik

Der Wirkungsmechanismus der Protonenpumpenhemmer ist einheitlich. Die H-K-ATPase in den Belegzellen der Magenschleimhaut wird gehemmt. Damit wird die Sekretion von Protonen in den Magen und somit die Entstehung von Salzsäure wirkungsvoll gehemmt.

Die Protonenpumpenhemmer erreichen ihren Wirkort nach Resorption aus dem Gastrointestinaltrakt mit dem Blut. Sie werden durch die basolaterale Zellmembran der Belegzelle in die Zelle aufgenommen und reichern sich dort im sauren Milieu der membranständigen Canaliculi an. Dort werden die Substanzen durch Anlagerung eines Protons in die aktive Form (Sulfenamid-Form) überführt.

Durch Ausbildung einer Disulfidbrücke mit der H-K-ATPase wird dieses Enzym irreversibel blockiert. Die Säuresekretion kann dann erst wieder stattfinden, wenn neue H-K-ATPasen synthetisiert sind (2-3 Tage).

5 Gruppenspezifische Nebenwirkungen

Protonenpumpenhemmer rufen selten unerwünschte Nebenwirkungen hervor, die meistens harmloser Natur sind. Beschrieben sind unter anderem:

Dem physiologischen Mechanismus der Wirkung entsprechend, kommt es nach Einnahme von Protonenpumpenhemmer reaktiv zu einer vermehrten Ausschüttung von Gastrin. Die Relevanz dieser medikamenteninduzierten Hypergastrinämie ist bisher nicht klar. Tierexperimentelle Befunde zeigen eine erhöhte Inzidenz von Karzinoiden des enterochromaffinen Systems. Beim Menschen konnten bisherige (2006) Langzeitstudien keinen solchen Zusammenhang etablieren.

6 Wechselwirkungen

Der Metabolismus der Protonenpumpenhemmer erfolgt überwiegend durch CYP2C19, sodass Wechselwirkungen bestehen können. Ausgeprägt sind diese vor allem bei Omeprazol. Neuere Substanzen weisen bezüglich der Wechselwirkungen ein günstigeres Profil auf.

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