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Prostatakarzinom: Unterschied zwischen den Versionen

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==Stadieneinteilung==
 
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Gradeinteilung des Prostatakarzinoms (Grading)
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Für die Beurteilung des Malignitätsgrades existieren mehrere Gradeinteilungen. Am häufigsten findet der Gleason-Score Vewendung.
  
Für die Beurteilung des Malignitätsgrades  existieren mehrere Gradeinteilungen.
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Der Gleason Score wurde nach dem amerikanischen Arzt Dr. Donald Gleason benannt. Er fand im Jahr 1974 durch mikroskopische Beobachtung an zahllosen Gewebeproben heraus, dass Prostatakrebszellen Eigenschaften aufweisen, die Aufschluss über die Aggressivität der Erkrankung geben. Er entwickelte daraus ein Einstufungssystem.  
Die häufigste und auch in dieser Studie benutzte ist das Grading nach Gleason.
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Der Gleason Score wurde nach dem amerikanischen Arzt Dr. Donald Gleason benannt. Er fand im Jahr 1974 durch mikroskopische Beobachtung an zahllosen Gewebeproben, dass Prostatakrebszellen Eigenschaften aufweisen, die Aufschluss über die Aggressivität der Erkrankung geben. Er entwickelte daraus ein Einstufungs-system.
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Der Gleason-Score betrachtet nur den Grad der glandulären Differenzierung und die Beziehung der Drüsen zum Stroma bei geringer Vergrößerung. Zytologische Eigenschaften, wie z. B. nukleäre Anaplasie spielen darin keine Rolle. Dieses System beinhaltet fünf verschiedene Muster:
 
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Der Gleason Score betrachtet nur den Grad der glandulären Differenzierung und die Beziehung der Drüsen zum Stroma bei geringer Vergrößerung. Zytologische Eigenschaften, wie z. B. nukleäre Anaplasie spielen darin keine Rolle. Dieses System beinhaltet fünf verschiedene Muster:
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Version vom 29. September 2005, 16:10 Uhr

Englisch: carcinoma of the prostate, prostate cancer

1 Definition

Das Prostatakarzinom ist eine in der Prostata entstehende maligne Neoplasie (Karzinom).

2 Pathologie

Das Prostatakarzinom ist ein Tumor, der meist von den Epithelien der peripheren Drüsenanteile ausgeht und eine sehr unterschiedliche Malignität aufweisen kann. In 95% der Fälle entsteht das Karzinom in der äußeren Hälfte des Organs. Alle vier Quadranten sind etwa gleich häufig befallen. Der Tumor entsteht meist multizentrisch und die Ausbreitung erfolgt zunächst intraprostatisch in der äußeren und mittleren Organzone. Der periurethrale, innere Drüsenbereich wird erst gegen Ende der intraprostatischen Ausbreitung infiltriert.

Erst in diesem fortgeschrittenen Stadium kommt es zur Harnwegsobstruktion. Dieses Symptom ist daher für eine Frühdiagnose untauglich. Zu einer Invasion der Kapsel kann es dagegen schon in einem frühen Stadium des Tumors kommen. Erst spät erfolgt eine Kapselpenetration, danach werden die Samenblasen und der Harnblasenboden infiltriert. Meistens ist das Tumorgewebe markig-gelblich und homogener als das umgebende mikrozystisch durchsetzte Prostatarestgewebe mit altersentsprechender knotiger Hyperplasie.

Histologisch handelt es sich zu 97% um Adenokarzinome. Diese bilden verschiedene Wachstumsmuster und kommen entweder in Form eines kribriformen oder soliden, sowie eines hochdifferenzierten oder wenigdifferenzierten glandulären Karzinoms vor. Dabei haben die hochdifferenzierten glandulären eine niedrige, die soliden Karzinome eine hohe Malignität. Bei den meisten Prostatakarzinomen findet man mehrere dieser Wachstumsmuster nebeneinander.

Vor der Therapie muss jeder Verdacht auf ein Prostatakarzinom histologisch an einer Stanzbiopsie oder zytologisch an einer Aspirationsbiopsie als Karzinom verifiziert worden sein. Die Treffsicherheiten der histologischen und zytologischen Diagnostik sind nahezu gleich. Für eine Provokation von Fernmetastasen durch diese diagnostischen Verfahren gibt es keine stichhaltigen Beweise.

Anlässlich von Obduktionen werden in etwa 50% der Fälle Lymphknotenmetastasen und in 40% osteoplastische Skelettmetastasen mit Bevorzugung der unteren Wirbelsäule, des Kreuzbeins und des Beckens gefunden. Hämatogene Fernmetastasen in Lunge und Leber sind seltener {Riede, 1989 625 /id}.

3 Stadieneinteilung

3.1 Grading

Für die Beurteilung des Malignitätsgrades existieren mehrere Gradeinteilungen. Am häufigsten findet der Gleason-Score Vewendung.

Der Gleason Score wurde nach dem amerikanischen Arzt Dr. Donald Gleason benannt. Er fand im Jahr 1974 durch mikroskopische Beobachtung an zahllosen Gewebeproben heraus, dass Prostatakrebszellen Eigenschaften aufweisen, die Aufschluss über die Aggressivität der Erkrankung geben. Er entwickelte daraus ein Einstufungssystem.

Der Gleason-Score betrachtet nur den Grad der glandulären Differenzierung und die Beziehung der Drüsen zum Stroma bei geringer Vergrößerung. Zytologische Eigenschaften, wie z. B. nukleäre Anaplasie spielen darin keine Rolle. Dieses System beinhaltet fünf verschiedene Muster:


• Gleason 1:

Umschriebene Knoten von einheitlichen, einzelnen, enggepackten und glatt begrenzten Drüsen.

• Gleason 2:

Drüsen eher locker angeordnet, aber immer noch umschrieben. Minimale Ausbreitung der neoplastischen Drüsen in das umgebende Stroma.




• Gleason 3:

Tumor infiltriert das umgebende Prostatagewebe. Die Drüsen variieren erheblich in Größe und Gestalt, sind aber abgrenzbare Einheiten.

• Gleason 4:

Die Drüsen sind nicht länger einzeln und abgegrenzt, sondern scheinen verschmolzen mit unregelmäßigen Grenzen.

• Gleason 5:

Aufhebung der glandulären Differenzierung. Die Tumoren bestehen aus soliden Nestern, Strängen oder Einzelzellen.


Da viele Tumoren multifokal wachsen und verschiedene Grade aufweisen, werden die Grade des größten und zweitgrößten Tumorareals addiert und als kombinierter Gleason - Score angegeben. Der kombinierte Gleason - Score reicht von 2 (1+1) bis 10 (5 + 5). Je höher eine Ziffer, desto aggressiver ist der Tumor. Eine Diagnose 4+3=7 ist ungünstiger als eine Diagnose 3+4=7, weil im ersten Fall ein höherer Anteil aggressiverer Zellen festgestellt wurde{Gleason, 1974 26 /id}.

3.2 Staging

3.1.3 Stadieneinteilung des Prostatakarzinoms (Staging)

Die Stadien des Prostatakarzinoms können nach zwei verschiedenen Systemen eingeteilt werden. Entweder nach der von der Union International Contre Cancer (UICC) vorgegebenen TNM-Klassifikation, diese ist vorzugsweise in Europa anzutreffen und wird auch in dieser Studie benutzt, oder aber nach dem amerikanischen System von Jewett und Whitmore. Die TNM – Klassifikation des Prostatakarzinoms gilt nur für Adenokarzinome.


3.2.1 TNM-Klassifikation

[UICC 1997/ TNM-Atlas, 4. Auflage 1998, Springer Verlag]


T-System (Primärtumor)

TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0 Kein Anhalt für einen Primärtumor

T1 Klinisch weder durch Palpation noch durch bildgebende Verfahren erkennbarer Tumor / Zufallsbefund T1a Tumor zufälliger histologischer Befund in 5% oder weniger des resezierten Gewebes T1b Tumor zufälliger histologischer Befund in mehr als 5% des resezierten Gewebes T1c Tumor durch Nadelbiopsie diagnostiziert (z.B. wegen erhöhtem PSA)


T2 Tumor auf die Prostata begrenzt T2a Tumor befällt einen Lappen T2b Tumor befällt beide Lappen

T3 Tumorausbreitung durch die Prostatakapsel in extrakapsuläres Gewebe T3a einseitige oder beidseitige extrakapsuläre Ausbreitung T3b Tumor infiltriert Samenblase

T4 Tumor ist fixiert oder infiltriert benachbarte Strukturen, außer Samenblasen (z. B. Blasenhals, Sphincter externus, Rektum, Levatormuskel)


N-System (Regionäre Lymphknoten)

NX Die regionären Lymphknoten können nicht beurteilt werden N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen N1 Solitäre Lymphknotenmetastase, kleiner 2cm Durchmesser N2 Solitäre Lymphknotenmetastase zwischen 2 und 5 cm oder multiple Lymphknotenmetastasen kleiner 5 cm Durchmesser N3 Lymphknotenmetastasen, mehr als 5cm Durchmesser


M-System (Fernmetastasen)

MX Keine Beurteilung möglich M0 Keine Fernmetastasen M1 Vorhandensein von Fernmetastasen

3.2.2 Amerikanische Klassifikation (nach Jewett und Whitmore)

• A

Kein Tumor tastbar, entdeckt bei einer transurethralen Prostataresektion, Prostata Adenektomie oder beim Screening (inzidentes CA) o A1 Fokales Karzinom o A2 Multifokales bzw. diffuses Karzinom

• B

Tastbarer, auf die Prostata begrenzter Tumor o B1 Befall eines Lappens oder Knoten ≤ 1,5 cm o B2 Knoten > 1,5 cm

• C

Tumor jenseits der Prostatakapsel o C1 Minimale extrakapsuläre Tumorausdehnung o C2 Übergreifen auf benachbarte Strukturen wie Blasenhals und / oder Samenblasen

• D

Metastasen o D1 Pelvine Lymphknotenmetastasen o D2 Knochen-, extrapelvine oder Weichteilmetastasen

4 Epidemiologie

Am häufigsten kommt das Prostatakarzinom in der 7. – 8. Lebensdekade vor. Das Auftreten steigt von 20/100.000 bei den 55jährigen auf 55/100.000 bei den 85jährigen an. Vor dem 40. Lebensjahr ist der Tumor selten. Die Inzidenz ist in den letzten Jahren stark angestiegen. Dafür werden mehrere Gründe angegeben. Einerseits wurde die Vorsorgeuntersuchung mit der Einführung der PSA-Wert Bestimmung verbessert, andererseits werden die Patienten immer älter und kommen damit in die Altersgruppe, in der das Prostatakarzinom gehäuft auftritt. Vom klinisch manifesten Prostatakarzinom wird das latente Prostatakarzinom abgegrenzt, welches zu Lebzeiten undiagnostiziert bleibt und erst als Autopsiebefund entdeckt wird. Etwa 40% aller über 80jährigen Männer haben statistisch gesehen ein solches latentes Karzinom.

Morbidität und Mortalität des klinisch manifesten Prostatakarzinoms zeigen unterschiedliche ethnische und geographische Verteilungen auf. Weltweit betrachtet ist die Morbidität bei Chinesen, Indern und Japanern sehr gering, in Skandinavien und Nordamerika, insbesondere bei den in den USA lebenden Farbigen, besonders hoch. In Europa ist ein Nord-Süd-Gefälle zu beobachten. In Italien, Griechenland, Portugal und Spanien sind die Inzidenzen eher gering, in Finnland Schweden und den Niederlanden eher hoch. Während die Morbiditätsrate in den letzten Jahren gestiegen ist, hält sich die Mortalitätsrate auf einem geringeren Niveau relativ konstant{Siegsmund M., 1998 890 /id;Grönberg H, 2003 872 /id}.

5 Ätiologie

Ätiologisch werden mehrere Faktoren diskutiert. Es gibt eine gewisse genetische Disposition des Prostatakarzinoms, da eine familiäre Häufung vorkommt. In der Literatur findet man, dass etwa jedes zehnte Prostatakarzinom auf eine solche direkte erbliche Veranlagung zurückgeht. Mittlerweile sind auch einige Gene identifiziert worden, die hier eine Rolle spielen könnten. Brüder von Prostatakarzinompatienten haben ein zweifach erhöhtes Risiko, auch an diesem Tumor zu erkranken{Paiss, 2002 883 /id}.

Ein weiterer Faktor ist der Einfluss der Ernährung auf das Prostatakarzinom. In erster Linie werden eine fett- und kalorienreiche sowie faserarme Ernährung für eine Erhöhung des Erkrankungsrisikos verantwortlich gemacht. Um das Risiko für ein Prostatakarzinom zu reduzieren, sollte vor allem der Verzehr tierischer Fette eingeschränkt und das Körpergewicht verringert werden. Der reichliche Verzehr von Obst und Gemüse wird generell als schützend gegen Tumorerkrankungen angesehen, und speziell für das Prostatakarzinom gibt es Hinweise, dass Kohl, Brokkoli und gekochte Tomaten sowie Karotin-haltiges Gemüse und Obst vorbeugend wirken könnten {Grönberg H, 2003 872 /id}.

Ein erhöhtes Risiko besteht auch für Männer, die am Arbeitsplatz Schwermetallen ausgesetzt sind. Vor allem Kadmium, das man zum Beispiel in der Gummiindustrie verwendet, wird in diesem Zusammenhang diskutiert.

Ebenso spielen Hormone eine gewisse pathogenetische Rolle. So ist das Prostatakarzinom ähnlich wie das Mammakarzinom der Frau hormonempfindlich. Männliche Geschlechtshormone, fördern das Wachstum von Prostatakarzinomen. Im Tierexperiment lassen sich diese Tumoren durch einen Überschuss an Testosteron sogar erzeugen. Umgekehrt erkranken Eunuchen, denen bereits in früher Jugend die Hoden entfernt wurden, niemals an einem Prostatakarzinom. Diese Tatsache macht man sich bei der Hormonentzugstherapie zu nutze, in dem man dem Patienten medikamentös oder operativ die Androgene entzieht{Riede, 1989 625 /id}.

6 Klinik

Im Frühstadium ist das Prostatakarzinom symptomlos. In ca. 50% der Fälle findet sich bei Erstdiagnose ein organüberschreitender oder metastasierender Tumor. Bei ca. 30% der Patienten mit klinisch organbegrenztem Tumor findet sich eine Metastasierung in die regionären Lymphknoten. Im Spätstadium ist das Beschwerdebild geprägt durch eine Miktionssymptomatik wie bei der benignen Prostatahyperplasie (65%), eine typischerweise initial meist unilaterale Obstruktion des oberen Harntrakts tritt in 10% der Fälle auf. Weiterhin finden sich zum Zeitpunkt der Erstdiagnose in 11% der Fälle bereits Metastasensymptome wie lokalisierte oder diffuse Knochenschmerzen oder aber Ödeme der Beine oder des Scrotums durch pelvinen Lymphknotenbefall. In sehr weit fortgeschrittenen Stadien kommen allgemeine Tumorzeichen wie Anämie oder Tumorkachexie hinzu{Siegsmund M., 1998 890 /id}.

7 Diagnostik

Nachfolgend findet sich eine kurze Übersicht über die diagnostischen Möglichkeiten zur Entdeckung und Einteilung des Prostatakarzinoms:

• Allgemeine körperliche Untersuchung

• Blutbild, Serumprofil Die Blutentnahme sollte vor der rektalen Untersuchung erfolgen, da ansonsten die PSA-Werte durch den Druck auf die Prostata falsch erhöht sein können.

• Prostataspezifisches Antigen (PSA) Das PSA ist kein eigentlicher Tumormarker, da es auch von normalen Prostatazellen gebildet wird. Der Nachweis erfolgt hauptsächlich mit ELISA - Methoden. Dabei gilt ein Wert unter 4 ng/ml als normal, Werte zwischen 4 und 10 ng/ml definieren einen Graubereich, wobei zwischen 25% und 30% der Patienten mit PSA - Werten in diesem Bereich ein Karzinom aufweisen. Bei PSA - Werten über 10 ng/ml steigt der Prozentsatz der Prostatakarzinome von 60% auf 100% bei sehr hohen Werten. Die Bedeutung der PSA - Bestimmung zeigt sich darin, dass 30 - 40% der Patienten mit Prostatakarzinom und erhöhtem PSA - Wert einen normalen digital rektalen Untersuchungsbefund aufweisen. Falsch positive Werte finden sich z. B. bei der benignen Prostatahyperplasie, bei akuten und chronischen Prostatitiden, nach Harnverhalt, bei DK - Trägern oder nach Manipulationen in der prostatischen Harnröhre.

• Urinuntersuchung

• Digitale rektale Untersuchung (DRU) Typisch ist der holzharte Knoten oder die tumoröse Umwandlung des gesamten Organs. Differentialdiagnostisch muss an eine granulomatöse Prostatitis, Prostatasteine oder eine Prostata - TBC gedacht werden. Die Diagnose bringt hier die Biopsie.

• Lymphknotenstatus

• Skelett (WS - Klopfschmerz)

• Transrektale Sonographie (TRUS) Ca 40% der Karzinome erscheinen als hypodense Areale, 40% sind isodens und 30% hyperdens. Die TRUS ist deshalb, aufgrund der zu geringen Spezifität nicht als alleiniges Untersuchungsverfahren geeignet. Allerdings ist sie bei der Sextantenbiopsie äußerst hilfreich.

• Nephrosonographie Ausschluss Harnstau

• Prostatabiopsie Zytologie, Histologie

• Thorax Röntgen ap/seitlich

• Knochenszintigramm Bei PSA Werten unter 10 ng/ml liegt das Risiko einer Knochenmetastasierung unter 1%. Deshalb ist bei PSA - Werten in diesem Bereich ein Knochenszintigramm zum präoperativen Staging nicht obligat.

• CT und MRT des Beckens Beide Methoden erlauben den Nachweis einer extrakapsulären Tumorausbreitung. Sensitivität und Spezifität hinsichtlich pelviner Lymphknotenmetastasen sind gering. Die MRT ist aufgrund der Abbildung in mehreren Ebenen und aufgrund des höheren Weichteilkontrasts etwas höher einzustufen, jedoch auch bei Verwendung von endorektalen Spulen ist die Sensitivität für den Nachweis eines extraprostatischen Wachstums oder einer Samenblaseninvasion mit 22 - 23% gering.

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