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Postinfektiöse Glomerulonephritis: Unterschied zwischen den Versionen

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Bei der '''postinfektiösen Glomerulonephritis''' handelt es sich um eine [[Entzündung]] der Nierenkörperchen, der [[Glomerulus|Glomeruli]] welche durch eine Immunreaktion bei einer [[Infektion]] mit nephritogene [[Streptokokken]] entsteht.
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Bei der '''postinfektiösen Glomerulonephritis''' handelt es sich um eine [[Entzündung]] der Nierenkörperchen ([[Glomerulus|Glomeruli]]), welche durch eine [[Immunreaktion]] bei einer [[Infektion]] mit [[nephritogen]]en [[Streptokokken]] entsteht.
  
 
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Bei einer Infektion durch nephritogene [[Hämolyse|ß-hämolysierende]] [[A-Streptokokken]] ([[Serotyp]]en 1, 3, 4, 12 bei Infektionen der oberen [[Atemwege]]; Serotyp 49 bei [[Haut]]infektionen) kommt es zu einer Bildung von [[Antikörper]]n, welche sich gegen [[Epitop]]e auf der Streptokokkenoberfläche richten, insbesondere gegen bestimmte Typen des [[M-Protein (Virulenzfaktor)|M-Proteins]]. Diese Antikörper zeigen auch eine [[Kreuzreaktion]] gegen körpereigene Strukturen in der Niere.
*Einwanderung von [[Granulozyten|neutrophilen Granulozyten]] die proinflammatorische [[Zytokin]]e freisetzen
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*Aktivierung des [[Komplementsystem]]s mit Bildung des [[C5b-9-Lysekomplexes]]. Dieser lysiert [[Membranprotein]]e und führt zur Schädigung der glomerulären Basalmembran.
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Die Antikörper lagern sich als [[Immunkomplex]]e an der Außenseite der glomerulären [[Basalmembran]] ab und bilden elektronenmikroskopisch sichtbare Höcker ("[[Humps]]").  Die folgende Entzündungsreaktion manifestiert sich durch
*Als Reaktion auf das [[Inflammation|inflammatorische Geschehen]] reagieren die glomerulären Bestandteile mit [[Ödem|Schwellung]] der [[Endothel]]zellen, [[Kapillare|Kapillarverschlus]] und Mesangiumproliferation
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*Einwanderung von [[neutrophiler Granulozyt|neutrophilen Granulozyten]], die proinflammatorische [[Zytokin]]e freisetzen
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*Aktivierung des [[Komplementsystem]]s mit Bildung des [[C5b-9-Lysekomplex]]es. Dieser lysiert [[Membranprotein]]e und führt zur Schädigung der glomerulären [[Basalmembran]].
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*Als Reaktion auf das [[Inflammation|inflammatorische Geschehen]] reagieren die glomerulären Bestandteile mit einer [[Ödem|Schwellung]] der [[Endothel]]zellen, [[Blutkapillare|Kapillarverschluss]] und [[Mesangium]]proliferation.
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Eine postinfektiöse Glomerulonephritis kann nach neueren Erkenntnissen nicht nur von Streptokokken, sondern von einer Vielzahl an Erregern ausgelöst werden. Darunter fallen u.a. [[Staphylokokken]], [[gramnegativ]]e Erreger, [[Pilze]], [[Viren]] und [[Parasiten]].<ref>Talerngsak Kanjanabuch, Wipawee Kittikowit, Somchai Eiam-Ong: An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. In: Nature Reviews. Nephrology. 5, Nr. 5, Mai 2009, ISSN 1759-507X, S. 259–269. doi:10.1038/nrneph.2009.44. PMID 19384327</ref>
  
 
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In den meisten Fällen ist die Erkrankung selbstlimitierend und hat eine gute Prognose. Ein [[foudroyant]]er Verlauf mit [[Niereninsuffizienz]], [[Hirnödem]], und [[Krampfanfall|Krampfanfällen]] kann jedoch trotzdem in  1-10% der Fälle auftreten.
  
 
==Diagnose==
 
==Diagnose==
Im Urin lassen sich eine [[Erythrozyturie]] und [[Proteinurie]] sowie Erythrozyten- und [[Leukozytenzylinder]] nachweisen. Im Serum ist der [[Komplementfaktor]] [[C3]] erniedrigt, die [[GOT]] und der [[Streptolysin]]titer erhöht. Bei schweren Verläufen mit Niereninsuffizienz finden sich eine [[Hyperkaliämie]] und eine [[Hyponatriämie]]. [[Kreatinin]] und [[Harnstoff]] sind meist garnicht oder nur leicht erhöht.
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Im Urin lassen sich eine [[Erythrozyturie]] und [[Proteinurie]], sowie [[Erythrozytenzylinder|Erythrozyten]]- und [[Leukozytenzylinder]] nachweisen. Im Serum ist der [[Komplementfaktor]] [[C3]] erniedrigt, die [[GOT]] und der [[Antistreptolysintiter]] erhöht. Bei schweren Verläufen mit Niereninsuffizienz finden sich eine [[Hyperkaliämie]] und eine [[Hyponatriämie]]. [[Kreatinin]] und [[Harnstoff]] sind meist gar nicht oder nur leicht erhöht.
  
 
==Therapie==
 
==Therapie==
Bei eingeschränkter Nierenfunktion muss der Salz- und [[Wasserhaushalt]] kontrolliert werden ([[Diuretika]] und [[Antihypertensiva]]) um [[Ödem]]e und eine [[Hypertonie]] zu vermeiden. Trotz abgeklungener Infektion wird [[prophylaktisch]] mit [[Penicillin]]en (30.000-50.000E/kg/Tag) behandelt.
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In der Regel kann die postinfektiöse Glomerulonephritis ambulant behandelt werden. Die Therapie ist [[supportiv]], da eine kausale Beeinflussung der Immunreaktion nicht möglich ist. Eine salz- und eiweißarme Diät sowie eingeschränkte Flüssigkeitszufuhr sind in der Akutphase empfehlenswert. Das Einhalten von [[Bettruhe]] beeinflusst den Krankheitsverlauf nicht.<ref>[http://emedicine.medscape.com/article/980685-treatment Bhimma et al.: Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis Treatment & Management, Medscape emedicine Updated: Nov 02, 2016]</ref>
[[Fachgebiet:Nephrologie]][[Fachgebiet:Kinderheilkunde]][[Fachgebiet:Mikrobiologie]]
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Nur bei Auftreten von Komplikationen ([[Ödem]]e, [[Hypertonie]], [[Oligurie]], [[Elektrolytstörung]]en) ist ein stationärer Aufenthalt mit engmaschigerer Kontrolle erforderlich. Die Therapie umfasst dann [[Diuretikum|Diuretika]] und [[Antihypertensivum|Antihypertensiva]]. Eine Antibiotikagabe (z.B. [[Penicillin]]) ist nicht indiziert. In schweren Fällen kann die Gabe von [[Glukokortikoid]]en notwendig sein.
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Aktuelle Version vom 26. Februar 2018, 19:57 Uhr

Synonym: Poststreptokokken-Glomerulonephritis
Englisch: acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN), post-streptococcal glomerulonephritis

1 Definition

Bei der postinfektiösen Glomerulonephritis handelt es sich um eine Entzündung der Nierenkörperchen (Glomeruli), welche durch eine Immunreaktion bei einer Infektion mit nephritogenen Streptokokken entsteht.

2 Inzidenz

Die meisten Erkrankungen treten zwischen dem 2. bis 10. Lebensjahr auf. Jungen sind häufiger betroffen.

3 Ätiologie

Bei einer Infektion durch nephritogene ß-hämolysierende A-Streptokokken (Serotypen 1, 3, 4, 12 bei Infektionen der oberen Atemwege; Serotyp 49 bei Hautinfektionen) kommt es zu einer Bildung von Antikörpern, welche sich gegen Epitope auf der Streptokokkenoberfläche richten, insbesondere gegen bestimmte Typen des M-Proteins. Diese Antikörper zeigen auch eine Kreuzreaktion gegen körpereigene Strukturen in der Niere.

Die Antikörper lagern sich als Immunkomplexe an der Außenseite der glomerulären Basalmembran ab und bilden elektronenmikroskopisch sichtbare Höcker ("Humps"). Die folgende Entzündungsreaktion manifestiert sich durch

Eine postinfektiöse Glomerulonephritis kann nach neueren Erkenntnissen nicht nur von Streptokokken, sondern von einer Vielzahl an Erregern ausgelöst werden. Darunter fallen u.a. Staphylokokken, gramnegative Erreger, Pilze, Viren und Parasiten.[1]

4 Symptome

6-20 Tage post infectionem treten auf

In den meisten Fällen ist die Erkrankung selbstlimitierend und hat eine gute Prognose. Ein foudroyanter Verlauf mit Niereninsuffizienz, Hirnödem, und Krampfanfällen kann jedoch trotzdem in 1-10% der Fälle auftreten.

5 Diagnose

Im Urin lassen sich eine Erythrozyturie und Proteinurie, sowie Erythrozyten- und Leukozytenzylinder nachweisen. Im Serum ist der Komplementfaktor C3 erniedrigt, die GOT und der Antistreptolysintiter erhöht. Bei schweren Verläufen mit Niereninsuffizienz finden sich eine Hyperkaliämie und eine Hyponatriämie. Kreatinin und Harnstoff sind meist gar nicht oder nur leicht erhöht.

6 Therapie

In der Regel kann die postinfektiöse Glomerulonephritis ambulant behandelt werden. Die Therapie ist supportiv, da eine kausale Beeinflussung der Immunreaktion nicht möglich ist. Eine salz- und eiweißarme Diät sowie eingeschränkte Flüssigkeitszufuhr sind in der Akutphase empfehlenswert. Das Einhalten von Bettruhe beeinflusst den Krankheitsverlauf nicht.[2]

Nur bei Auftreten von Komplikationen (Ödeme, Hypertonie, Oligurie, Elektrolytstörungen) ist ein stationärer Aufenthalt mit engmaschigerer Kontrolle erforderlich. Die Therapie umfasst dann Diuretika und Antihypertensiva. Eine Antibiotikagabe (z.B. Penicillin) ist nicht indiziert. In schweren Fällen kann die Gabe von Glukokortikoiden notwendig sein.

7 Quellen

  1. Talerngsak Kanjanabuch, Wipawee Kittikowit, Somchai Eiam-Ong: An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. In: Nature Reviews. Nephrology. 5, Nr. 5, Mai 2009, ISSN 1759-507X, S. 259–269. doi:10.1038/nrneph.2009.44. PMID 19384327
  2. Bhimma et al.: Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis Treatment & Management, Medscape emedicine Updated: Nov 02, 2016

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