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PCSK9: Unterschied zwischen den Versionen

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==Biochemie==
 
==Biochemie==
PCSK9 zählt zu den Proproteinkonvertasen, da sie inaktive Vorläufermoleküle (Proproteine) in ein aktives Protein umwandeln. PCSK9 katalysiert nur seine eigene Aktivierung.  
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PCSK9 zählt zu den [[Proproteinkonvertase]]n. Diese [[Enzym]]e wandeln inaktive Vorläufermoleküle ([[Präkursor-Protein]]e) in eine aktive Form um. PCSK9 [[Katalyse|katalysiert]] nur seine eigene Aktivierung.  
  
Unabhängig von seiner katalytischen Funktion bindet PCSK9 an den LDL-Rezeptor von [[Hepatozyt]]en. Dadurch wird dieser von den Hepatozyten aufgenommen und abgebaut. Dadurch steigt die Serumkonzentration an LDL-Cholesterin an.  
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Unabhängig von seiner katalytischen Funktion bindet PCSK9 an den [[Zellmembran|membranständigen]] [[LDL-Rezeptor]] von [[Hepatozyt]]en. Dadurch wird dieser von den Leberzellen aufgenommen und abgebaut. Somit steigt die [[Serum]]konzentration von [[LDL-Cholesterin]] an.  
  
 
==Genetik==  
 
==Genetik==  
PCSK9 wird durch das PCSK9-Gen auf Chromosom 1 (Genlokus 1p32.3) kodiert.  
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PCSK9 wird durch das PCSK9-[[Gen]] auf [[Chromosom 1]] ([[Genlokus]] 1p32.3) kodiert.  
  
 
==Pathologie==
 
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[[Mutation]]en im PCSK9-Gen können sowohl zu einer [[Hypercholesterinämie]] ([[autosomal-dominante Hypercholesterinämie Typ 3]] als auch zu einem Mangel an [[Apolipoprotein B]] führen [[familiäre Hypobetalipoproteinämie|familiären Hypobetalipoproteinämie]].  
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[[Mutation]]en im PCSK9-Gen können sowohl zu einer [[Hypercholesterinämie]] ([[autosomal-dominante Hypercholesterinämie Typ 3]] als auch zu einem Mangel an [[Apolipoprotein B]] ([[familiäre Hypobetalipoproteinämie|familiären Hypobetalipoproteinämie]]) führen.  
  
 
==Pharmakologie==
 
==Pharmakologie==
Durch PCSK9-Hemmer kann eine medikamentöse Senkung des LDL-Cholesterins erreicht werden. Sie verhindern die Bindung von PCSK9 an den LDL-Rezeptor.  
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Durch [[PCSK9-Hemmer]] verhindern die Bindung von PCSK9 an den LDL-Rezeptor, sodass eine [[medikamentös]]e Senkung des LDL-Cholesterins erreicht werden kann. Zu den PCSK9-Hemmern zählen derzeit (2020):  
 
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Zu den PCSK9-Hemmern zählen derzeit (2020):  
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* [[Alirocumab]]
 
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[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
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[[Fachgebiet:Genetik]]
 
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[[Fachgebiet:Immunologie]]
 
 
[[Fachgebiet:Innere Medizin]]
 
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[[Tag:Cholesterin]]
 
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[[Tag:Herz-Kreislauf-System]]
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[[Tag:Fettstoffwechsel]]
 
[[Tag:LDL]]
 
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[[Tag:LDL-Cholesterin]]
 
[[Tag:LDL-Cholesterin]]
 
[[Tag:LDL-Rezeptor]]
 
[[Tag:LDL-Rezeptor]]
[[Tag:Verdauungsphysiologie]]
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[[Tag:PCSK9-Hemmer]]

Version vom 21. Januar 2020, 19:06 Uhr

Synonym: Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9
Englisch: proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9), neural apoptosis-regulated convertase-1 (NARC1)

1 Definition

PCSK9 ist eine Serinprotease, die eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel spielt.

2 Biochemie

PCSK9 zählt zu den Proproteinkonvertasen. Diese Enzyme wandeln inaktive Vorläufermoleküle (Präkursor-Proteine) in eine aktive Form um. PCSK9 katalysiert nur seine eigene Aktivierung.

Unabhängig von seiner katalytischen Funktion bindet PCSK9 an den membranständigen LDL-Rezeptor von Hepatozyten. Dadurch wird dieser von den Leberzellen aufgenommen und abgebaut. Somit steigt die Serumkonzentration von LDL-Cholesterin an.

3 Genetik

PCSK9 wird durch das PCSK9-Gen auf Chromosom 1 (Genlokus 1p32.3) kodiert.

4 Pathologie

Mutationen im PCSK9-Gen können sowohl zu einer Hypercholesterinämie (autosomal-dominante Hypercholesterinämie Typ 3 als auch zu einem Mangel an Apolipoprotein B (familiären Hypobetalipoproteinämie) führen.

5 Pharmakologie

Durch PCSK9-Hemmer verhindern die Bindung von PCSK9 an den LDL-Rezeptor, sodass eine medikamentöse Senkung des LDL-Cholesterins erreicht werden kann. Zu den PCSK9-Hemmern zählen derzeit (2020):

Diese Seite wurde zuletzt am 21. Januar 2020 um 19:06 Uhr bearbeitet.

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