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P16: Unterschied zwischen den Versionen

(Klinische Bedeutung)
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''Synonym: Protein 16, p16<sup>INK4</sup>, Cyclin dependent kinase inhibitor 2A''
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''Synonyme: CDK-Inhibitor 2A, Protein 16, p16<sup>INK4</sup>''<br>
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'''''Englisch''': Cyclin dependent kinase inhibitor 2A''
  
 
==Definition==
 
==Definition==
'''P16''' ist ein [[Protein]] der [[Zelle|zelluären]] Stressantwort. Durch [[Hemmung|Inhibierung]] von [[Cyclin-abhängige Kinase|Cyclin-abhängigen Kinasen]] verhindert es den Übergang in die [[S-Phase]].
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'''P16''', auch '''CDK-Inhibitor 2A''', ist ein [[Protein]] der [[Zelle|zelluären]] Stressantwort, das im [[Zellzyklus]] den Übergang in die [[S-Phase]] verhindert.
  
 
==Genetik==
 
==Genetik==
p16 wird durch das [[Gen]] ''CDKN2A'' codiert. Es befindet sich auf [[Chromosom 9]] an [[Genlokus]] p21.3. Es besteht aus acht [[Exon]]s. Dieser Lokus ist auch als ''INK4/ARF-Lokus'' bekannt Durch eine alternative [[Transkription]]sstartstelle wird die kürzere Variante p14<sup>ARF</sup> (kurz [[ARF]]) produziert.
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p16 wird durch das [[Gen]] ''CDKN2A'' codiert. Es befindet sich auf [[Chromosom 9]] an [[Genlokus]] p21.3 und besteht aus acht [[Exon]]s. Dieser Lokus ist auch als ''INK4/ARF-Lokus'' bekannt. Durch eine alternative [[Transkription]]sstartstelle wird die kürzere Variante p14<sup>ARF</sup> (kurz [[ARF]]) produziert.
  
 
==Funktion==
 
==Funktion==
Das Protein p16 wird als Antwort auf zelluläre Stresssignale produziert und verhindert den Eintritt in die S-Phase durch Inhibierung von [[G1-Phase]] Cdks.  
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Das Protein p16 wird als Antwort auf zelluläre [[Stressor|Stresssignale]] produziert und verhindert den Eintritt in die S-Phase durch [[Inhibierung]] von [[G1-Phase]] [[Cyclin-abhängige Kinase|Cyclin-abhängigen Kinasen]] (Cdks).  
  
 
Nach der Aktivierung von p16 bindet es an den Komplex aus [[Cyclin D]] und [[Cdk4]] oder [[Cdk6]]. Dieser Komplex kann dadurch nicht mehr das [[Retinoblastom-Protein]] (Rb) [[Phosphorylierung|phosphorylieren]]. In der unphosphorylierten Form bindet und inhibiert Rb den [[Transkriptionsfaktor]] [[E2F]]. Dieser Transkriptionsfaktor ist für die Produktion von essentiellen Proteinen der [[DNA-Synthese]] verantwortlich. Liegen diese nicht vor, dann kann die Zelle nicht in die S-Phase eintreten.<ref>Alberts, B., Wilson, J. H. & Hunt, T. Molecular biology of the cell. 5th edn, (Garland Science, 2008). Seite 1243-1244.</ref>
 
Nach der Aktivierung von p16 bindet es an den Komplex aus [[Cyclin D]] und [[Cdk4]] oder [[Cdk6]]. Dieser Komplex kann dadurch nicht mehr das [[Retinoblastom-Protein]] (Rb) [[Phosphorylierung|phosphorylieren]]. In der unphosphorylierten Form bindet und inhibiert Rb den [[Transkriptionsfaktor]] [[E2F]]. Dieser Transkriptionsfaktor ist für die Produktion von essentiellen Proteinen der [[DNA-Synthese]] verantwortlich. Liegen diese nicht vor, dann kann die Zelle nicht in die S-Phase eintreten.<ref>Alberts, B., Wilson, J. H. & Hunt, T. Molecular biology of the cell. 5th edn, (Garland Science, 2008). Seite 1243-1244.</ref>
  
 
==Klinische Bedeutung==
 
==Klinische Bedeutung==
p16 wird meist als [[Tumorsuppressor]] charakterisiert, da es die Zelle vor genomischer Instabilität schützt. 50% aller [[Tumor]]e weisen Defekte oder eine Verringerung der Aktivität von p16 auf. Es konnten ebenfalls [[Methylierung|Hypermethylierung]] am ''CDKN2A''-[[Promotor]] identifiziert werden, welche das Gen stilllegen. Die Inaktivierung von p16 ist wahrscheinlich ein sehr frühes Ereignis in der [[Tumorprogression]].
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p16 wird meist als [[Tumorsuppressor]] charakterisiert, da es die Zelle vor genomischer Instabilität schützt. 50% aller [[Tumor]]e weisen Defekte oder eine Verringerung der Aktivität von p16 auf. Es konnten ebenfalls [[Methylierung|Hypermethylierung]] am ''CDKN2A''-[[Promotor]] identifiziert werden, die das Gen stilllegen. Die Inaktivierung von p16 ist wahrscheinlich ein sehr frühes Ereignis in der [[Tumorprogression]].
  
 
Ähnlich wie bei dem Tumorsuppresor und Zellzyklusregulator [[p21]], kann p16 einige Tumorarten auch vor der [[Apoptose]] schützen. Dies scheint besonders der Fall bei [[HPV]]-assozierten Tumoren zu sein.<ref>Romagosa, C. et al. p16Ink4a overexpression in cancer: a tumor suppressor gene associated with senescence and high-grade tumors. Oncogene 30, 2087, doi:10.1038/onc.2010.614 (2011).</ref>
 
Ähnlich wie bei dem Tumorsuppresor und Zellzyklusregulator [[p21]], kann p16 einige Tumorarten auch vor der [[Apoptose]] schützen. Dies scheint besonders der Fall bei [[HPV]]-assozierten Tumoren zu sein.<ref>Romagosa, C. et al. p16Ink4a overexpression in cancer: a tumor suppressor gene associated with senescence and high-grade tumors. Oncogene 30, 2087, doi:10.1038/onc.2010.614 (2011).</ref>

Version vom 20. Juni 2018, 12:49 Uhr

Synonyme: CDK-Inhibitor 2A, Protein 16, p16INK4
Englisch: Cyclin dependent kinase inhibitor 2A

1 Definition

P16, auch CDK-Inhibitor 2A, ist ein Protein der zelluären Stressantwort, das im Zellzyklus den Übergang in die S-Phase verhindert.

2 Genetik

p16 wird durch das Gen CDKN2A codiert. Es befindet sich auf Chromosom 9 an Genlokus p21.3 und besteht aus acht Exons. Dieser Lokus ist auch als INK4/ARF-Lokus bekannt. Durch eine alternative Transkriptionsstartstelle wird die kürzere Variante p14ARF (kurz ARF) produziert.

3 Funktion

Das Protein p16 wird als Antwort auf zelluläre Stresssignale produziert und verhindert den Eintritt in die S-Phase durch Inhibierung von G1-Phase Cyclin-abhängigen Kinasen (Cdks).

Nach der Aktivierung von p16 bindet es an den Komplex aus Cyclin D und Cdk4 oder Cdk6. Dieser Komplex kann dadurch nicht mehr das Retinoblastom-Protein (Rb) phosphorylieren. In der unphosphorylierten Form bindet und inhibiert Rb den Transkriptionsfaktor E2F. Dieser Transkriptionsfaktor ist für die Produktion von essentiellen Proteinen der DNA-Synthese verantwortlich. Liegen diese nicht vor, dann kann die Zelle nicht in die S-Phase eintreten.[1]

4 Klinische Bedeutung

p16 wird meist als Tumorsuppressor charakterisiert, da es die Zelle vor genomischer Instabilität schützt. 50% aller Tumore weisen Defekte oder eine Verringerung der Aktivität von p16 auf. Es konnten ebenfalls Hypermethylierung am CDKN2A-Promotor identifiziert werden, die das Gen stilllegen. Die Inaktivierung von p16 ist wahrscheinlich ein sehr frühes Ereignis in der Tumorprogression.

Ähnlich wie bei dem Tumorsuppresor und Zellzyklusregulator p21, kann p16 einige Tumorarten auch vor der Apoptose schützen. Dies scheint besonders der Fall bei HPV-assozierten Tumoren zu sein.[2]

5 Quellen

  1. Alberts, B., Wilson, J. H. & Hunt, T. Molecular biology of the cell. 5th edn, (Garland Science, 2008). Seite 1243-1244.
  2. Romagosa, C. et al. p16Ink4a overexpression in cancer: a tumor suppressor gene associated with senescence and high-grade tumors. Oncogene 30, 2087, doi:10.1038/onc.2010.614 (2011).

Diese Seite wurde zuletzt am 20. Juni 2018 um 12:49 Uhr bearbeitet.

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