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| − | Um einer (z.B. durch [[Hypertonie]] oder [[Klappenstenose]]) erhöhten Nachlast entgegenzuwirken, kann die Kammermuskulatur konzentrisch hypertrophieren und somit gegenregulatorisch die Wandspannung wieder senken ([[Laplace-Gesetz]]). Bleibt die Druckbelastung unverändert hoch, reicht dieser Mechanimus irgendwann nicht mehr aus, um den Ventrikel zu entleeren. Das | + | Um einer (z.B. durch [[Hypertonie]] oder [[Klappenstenose]]) erhöhten Nachlast entgegenzuwirken, kann die Kammermuskulatur konzentrisch hypertrophieren und somit gegenregulatorisch die Wandspannung wieder senken ([[Laplace-Gesetz]]). Bleibt die Druckbelastung unverändert hoch, reicht dieser Mechanimus irgendwann nicht mehr aus, um den Ventrikel zu entleeren. Das enddiastolische Volumen steigt an und es kommt allmählich zu einer [[Dilatation]] des Ventrikels, die in eine [[Herzinsuffizienz]] münden kann. |
=== Pharmakologie === | === Pharmakologie === | ||
Synonym: Afterload
Englisch: afterload
Als Nachlast werden die Kräfte bezeichnet, die dem Blutauswurf aus den Ventrikeln in das Blutgefäßsystem des Körpers hinein entgegenwirken. Die Nachlast entspricht unter physiologischen Bedingungen der Wandspannung des Ventrikelmyokards, die aufgebracht werden muss, um den enddiastolischen Aorten- bzw. Pulmonalisdruck zu überwinden und somit die Austreibungsphase einzuleiten.
Mit zunehmender Nachlast ist das Schlagvolumen zunächst verkleinert. Es bleibt dadurch am Ende der Systole ein grösseres Restvolumen im Ventrikel zurück. Zusammen mit der normalen Füllung in der anschliessenden Diastole resultiert daraus ein erhöhtes enddiastolisches Volumen. Kompensiert wird dies durch eine gesteigerte Kontraktionskraft in der nächsten Herzaktion. Diese intrakardiale Anpassung nennt man Frank-Starling-Mechanismus. So wird trotz der Druckerhöhung in der Aorta ein normales Schlagvolumen ausgeworfen.
Um einer (z.B. durch Hypertonie oder Klappenstenose) erhöhten Nachlast entgegenzuwirken, kann die Kammermuskulatur konzentrisch hypertrophieren und somit gegenregulatorisch die Wandspannung wieder senken (Laplace-Gesetz). Bleibt die Druckbelastung unverändert hoch, reicht dieser Mechanimus irgendwann nicht mehr aus, um den Ventrikel zu entleeren. Das enddiastolische Volumen steigt an und es kommt allmählich zu einer Dilatation des Ventrikels, die in eine Herzinsuffizienz münden kann.
Zur Senkung der Nachlast und damit verbundener Entlastung des Herzens bedient man sich normalerweise arterieller Vasodilatoren, zum Beispiel Calciumantagonisten (Dihydropyridine) oder ACE-Hemmer.
siehe auch: Vorlast
Tags: Herz
Fachgebiete: Physiologie
Diese Seite wurde zuletzt am 5. Januar 2018 um 14:24 Uhr bearbeitet.
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