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NMDA-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

 
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'''NMDA-Rezeptoren''' gehören zu den [[ionotroper Gutamatrezeptor|ionotropen Glutamatrezeptoren]] (iGluRs) und kommen vor allem im [[Zentralnervensystem]] (v.a. [[Hippocampus]] und [[Großhirn]]) vor. Sie sind nach dem ebenfalls wirksamen selektiven Agonisten '''N'''-'''M'''ethyl-'''D'''-'''A'''spartat benannt.
  
NMDA-Rezeptoren werden durch [[extrazellulär]]e [[Magnesium]][[ion]]en geblockt und durch [[Glutamat]]bindung aktiviert. Man schreibt ihnen eine Funktion bei der Bildung von [[Gedächtnis]] über die sogenannte [[LTP|Long Term Potentiation]] (LTP) im [[Gehirn]] zu.
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NMDA-Rezeptoren werden durch [[extrazellulär]]e [[Magnesium]][[ion]]en geblockt und durch [[Glutamat]]bindung aktiviert. Man schreibt ihnen eine Funktion bei der Bildung von [[Gedächtnis]]inhalten über die sogenannte [[LTP|Long Term Potentiation]] (LTP) im [[Gehirn]] zu.
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* bindet an [[Calmodulin]] und [[Phosphorylierung|phosphoryliert]] über die [[Kalzium-Calmodulin-Kinase]] die [[AMPA-Rezeptor]]en, sodass ihre Aktivierung gesteigert wird.
 
* bindet an [[Calmodulin]] und [[Phosphorylierung|phosphoryliert]] über die [[Kalzium-Calmodulin-Kinase]] die [[AMPA-Rezeptor]]en, sodass ihre Aktivierung gesteigert wird.
* aktiviert den Botenstoff [[NO]], der an der [[Präsynapse]] eine erhöhte [[Glutamat]]freisetzung auslöst
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* aktiviert den Botenstoff [[NO]], der an der [[Präsynapse]] eine erhöhte [[Glutamat]]freisetzung auslöst.
* aktiviert die [[Adenylatcyclase]], die [[ATP]] in [[cAMP]] umwandelt. In einer Weiteren [[Signalkaskade]] wird dann die [[cAMP-abhängige Kinase]] aktiviert, welche wiederum die mitogenaktivierte Kinase aktiviert, wodurch die Phosphorylierung von [[Transkriptionsfaktor]]en  ([[cAMP-Responsive-Binding-Elements]], CREB) stattfindet. Dadurch kommt es zu einer [[de novo|de-novo-Biosynthese]] von weiteren AMPA-Rezeptoren in die [[Postsynapse]] und zusätzlich zur Neubildung von [[Synapse]]n.
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* aktiviert die [[Adenylatcyclase]], die [[ATP]] in [[cAMP]] umwandelt. In einer weiteren [[Signalkaskade]] wird dann die [[cAMP-abhängige Kinase]] aktiviert, welche wiederum die mitogenaktivierte Kinase aktiviert, wodurch die Phosphorylierung von [[Transkriptionsfaktor]]en  ([[cAMP-Responsive-Binding-Elements]], CREB) stattfindet. Dadurch kommt es zu einer [[de novo|de-novo-Biosynthese]] von weiteren AMPA-Rezeptoren in die [[Postsynapse]] und zusätzlich zur Neubildung von [[Synapse]]n.
  
 
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[[Tag:Rezeptor]]
 
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[[Tag:ZNS]]
 
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Aktuelle Version vom 6. Februar 2021, 18:37 Uhr

Synonym: N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor
Englisch: NMDA receptor

1 Definition

NMDA-Rezeptoren gehören zu den ionotropen Glutamatrezeptoren (iGluRs) und kommen vor allem im Zentralnervensystem (v.a. Hippocampus und Großhirn) vor. Sie sind nach dem ebenfalls wirksamen selektiven Agonisten N-Methyl-D-Aspartat benannt.

NMDA-Rezeptoren werden durch extrazelluläre Magnesiumionen geblockt und durch Glutamatbindung aktiviert. Man schreibt ihnen eine Funktion bei der Bildung von Gedächtnisinhalten über die sogenannte Long Term Potentiation (LTP) im Gehirn zu.

2 Struktur

NMDA-Rezeptoren sind Tetramere aus verschiedenen Untereinheiten, die als GluN1 (GRIN1), GluN2 (GRIN2) und GluN3 (GRIN3) bezeichnet werden. Typischerweise besteht der Rezeptor aus 2 GluN1- und 2 GluN2-Untereinheiten.

3 Wirkung

NMDA-Rezeptoren wirken als Koinzidenzdetektoren. Nach einer Vordepolarisation kommt es zur Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, was wiederum neuroplastische Veränderungen (LTP) auslöst.

Kalzium

4 Klinische Bedeutung

NMDA-Rezeptoren sind in der Anästhesiologie von Bedeutung, da sie durch die Bindung von Ketamin, Lachgas oder Xenon blockiert werden und zu einer ausgeprägten Analgesie führen können. Ketamin führt darüber hinaus zu einem hypnotischen Zustand im Sinne von Bewusstlosigkeit. Dieser weist die Besonderheit auf, dass selbst bei hohen Dosen noch sensorische Reize das Großhirn erreichen - im Gegensatz zu den hypnotischen Wirkungen, die über den GABA-A-Rezeptor vermittelt werden. Des Weiteren können NMDA-Rezeptoren durch bestimmte Medikamente wie Acamprosat gehemmt werden, was zur Rückfallprophylaxe bei Suchtkranken dienen kann.

NMDA-Rezeptoren spielen zunehmend auch in der Neurologie bei der Therapie des Morbus Parkinson eine Rolle. NMDA-Rezeptor-Antagonisten wie das Amantadin haben zwar in der Langzeittherapie durch einen Wirkungsverlust nach einigen Monaten keine Bedeutung, stellen aber bei der akinetischen Krise das Mittel der Wahl dar und werden i.v. appliziert.

Diese Seite wurde zuletzt am 6. Februar 2021 um 18:37 Uhr bearbeitet.

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