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Muskarinrezeptor: Unterschied zwischen den Versionen

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'''Muskarinrezeptoren''' oder '''mACh-Rezeptoren''' sind membranständige [[Acetylcholinrezeptor]]en, die bei Aktivierung den intrazellulären [[Botenstoff]] [[cGMP]] nutzen. Den Namen begründet sein Substrat [[Acetylcholin]], sowie seine Aktivierbarkeit durch das Pilzgift [[Muskarin]].
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'''Muskarinrezeptoren''' oder '''mACh-Rezeptoren''' sind membranständige [[Acetylcholinrezeptor]]en, die bei Aktivierung den intrazellulären [[Botenstoff]] [[cGMP]] nutzen. Den Namen begründet ihr Substrat [[Acetylcholin]], sowie ihre Aktivierbarkeit durch das Pilzgift [[Muskarin]].
  
 
==Physiologie==
 
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Muskarinrezeptoren bilden im Gegensatz zu den [[Nikotinrezeptoren]] keine Ionenkänale, d.h. die Bindungsstelle für den [[Neurotransmitter]] und der ggf. aktivierte Ionenkanal befinden sich nicht im selben Membranprotein. Muskarinrezeptoren entfalten ihre Wirkung indirekt über eine Aktivierung der [[Second Messenger]]-Systeme ([[G-Protein]]e). Man bezeichnet sie deshalb auch als [[metabotrop]]e Rezeptoren. Dieser Rezeptortypus findet sich:
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Muskarinrezeptoren bilden im Gegensatz zu den [[Nikotinrezeptoren]] keine Ionenkänale, d.h. die Bindungsstelle für den [[Neurotransmitter]] und der ggf. aktivierte Ionenkanal befinden sich nicht im selben Membranprotein. Sie entfalten ihre Wirkung indirekt über eine Aktivierung der [[Second Messenger]]-Systeme ([[G-Protein]]e). Man bezeichnet sie deshalb auch als [[metabotrop]]e Rezeptoren. Dieser Rezeptortypus findet sich:
 
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Die Acetylcholinwirkung wird im synaptischen Spalt via [[Transmitter]]spaltung durch die [[Acetylcholinesterase]] beendet, so dass 50% wieder in die Präsynapse aufgenommen werden. Im Gegensatz zu Acetylcholin wird Muskarin nicht abgebaut und führt deshalb zu einer Dauerregung der Rezeptoren. [[Atropin]] wirkt an allen mACh-Rezeptoren [[antagonistisch]].
  
 
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* M<sub>1</sub>-Rezeptoren: Vorkommen in vegetativen [[Ganglien]], im [[ZNS]] (vor allem [[Hippocampus]] und [[Cortex]]) und exokrinen in [[Drüsenzelle]]n. Über ein Gq-Protein wird die Phospholipase C<sub>β</sub> aktiviert > [[Inositoltrisphosphat]] (IP3) und [[Diacylglycerin]] (DAG) als second messenger bewirken einen Calciumeinstrom und somit ein spätes [[EPSP]].
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* [[Μ1-Rezeptor|M<sub>1</sub>-Rezeptoren]]: Vorkommen in vegetativen [[Ganglien]], im [[ZNS]] (vor allem [[Hippocampus]] und [[Cortex]]) und exokrinen in [[Drüsenzelle]]n. Über ein Gq-Protein wird die Phospholipase C<sub>β</sub> aktiviert > [[Inositoltrisphosphat]] (IP3) und [[Diacylglycerin]] (DAG) als second messenger bewirken einen Calciumeinstrom und somit ein spätes [[EPSP]].
* M<sub>2</sub>-Rezeptoren: Vorkommen im [[Herz]], v.a. im [[Sinusknoten|Sinus]]- und [[AV-Knoten]] und im [[Hirnstamm]]. Über ein Gi-Protein werden bestimmte [[Kaliumkanal|Kaliumkanäle]] geöffnet und eine negativ [[chronotrop|chrono]]- und [[dromotrop]]e Wirkung erzeugt; außerdem wird über eine Hemmung der [[Adenylylcyclase]] der Calciumeinstrom ins Zytosol verringert.
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* [[M2-Rezeptor|M<sub>2</sub>-Rezeptoren]]: Vorkommen im [[Herz]], v.a. im [[Sinusknoten|Sinus]]- und [[AV-Knoten]] und im [[Hirnstamm]]. Über die beta-gamma-Untereinheit des Gi-Proteins werden bestimmte [[Kaliumkanal|Kaliumkanäle]] ([[GIRK]]s) geöffnet und eine negativ [[chronotrop|chrono]]- und [[dromotrop]]e Wirkung erzeugt. Außerdem wird über eine Hemmung der [[Adenylylcyclase]], der alpha-Untereinheit des Gi-Proteins, der Calciumeinstrom ins Zytosol verringert.
* M<sub>3</sub>-Rezeptoren: Vorkommen in [[glatte Muskulatur|glatter Muskulatur]] und [[exokrin]]en Drüsen, sowie in den [[Belegzelle]]n des [[Magen]]s. Ähnlich den M<sub>1</sub>-Rezeptoren wird über einen Calcium-Einstrom eine Kontraktion bewirkt; außerdem wird die NO-Synthase aktiviert (z.B. im Endothel), was zu Relaxation führt.
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* [[Μ3-Rezeptor|M<sub>3</sub>-Rezeptoren]]: Vorkommen in [[glatte Muskulatur|glatter Muskulatur]] und [[exokrin]]en Drüsen, sowie in den [[Belegzelle]]n des [[Magen]]s. Ähnlich den M<sub>1</sub>-Rezeptoren wird über einen Calcium-Einstrom eine Kontraktion bewirkt; außerdem wird die NO-Synthase aktiviert (z.B. im Endothel), was zu Relaxation führt.
* M<sub>4</sub>-Rezeptoren: Vorkommen im [[Neostriatum]], Funktion noch weitgehend unbekannt
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* [[Μ4-Rezeptor|M<sub>4</sub>-Rezeptoren]]: Vorkommen im [[Neostriatum]], Funktion noch weitgehend unbekannt
* M<sub>5</sub>-Rezeptoren: Vorkommen in der [[Substantia nigra]], s.o.
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* [[Μ5-Rezeptor|M<sub>5</sub>-Rezeptoren]]: Vorkommen in der [[Substantia nigra]], s.o.
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
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[[Tag:Acetylcholin]]

Aktuelle Version vom 24. April 2021, 20:16 Uhr

Synonyme: Muscarinrezeptor, muskarinerger Acetylcholinrezeptor, muscarinischer Acetylcholinrezeptor, mACh-Rezeptor, mAChR, m-Cholinrezeptor, M-Cholinorezeptor

1 Definition

Muskarinrezeptoren oder mACh-Rezeptoren sind membranständige Acetylcholinrezeptoren, die bei Aktivierung den intrazellulären Botenstoff cGMP nutzen. Den Namen begründet ihr Substrat Acetylcholin, sowie ihre Aktivierbarkeit durch das Pilzgift Muskarin.

2 Physiologie

Muskarinrezeptoren bilden im Gegensatz zu den Nikotinrezeptoren keine Ionenkänale, d.h. die Bindungsstelle für den Neurotransmitter und der ggf. aktivierte Ionenkanal befinden sich nicht im selben Membranprotein. Sie entfalten ihre Wirkung indirekt über eine Aktivierung der Second Messenger-Systeme (G-Proteine). Man bezeichnet sie deshalb auch als metabotrope Rezeptoren. Dieser Rezeptortypus findet sich:

Die durch Muskarinrezeptoren vermittelten Wirkungen sind davon abhängig, ob Agonisten oder Antagonisten am Rezeptor binden:

Die Acetylcholinwirkung wird im synaptischen Spalt via Transmitterspaltung durch die Acetylcholinesterase beendet, so dass 50% wieder in die Präsynapse aufgenommen werden. Im Gegensatz zu Acetylcholin wird Muskarin nicht abgebaut und führt deshalb zu einer Dauerregung der Rezeptoren. Atropin wirkt an allen mACh-Rezeptoren antagonistisch.

3 Einteilung

Man kann 5 Subtypen von Muskarinrezeptoren unterscheiden (M1-M5). Sie haben zwar alle eine Bindungspezifität für Acetylcholin und werden durch Antagonisten wie Atropin gehemmt - die von ihnen getriggerten Effekte beschreiten jedoch zwei unterschiedliche Second-Messenger-Pfade. M1-, M3- und M5-Rezeptoren stimulieren den intrazellulären IP3-Signaltransduktions-Metabolismus (Gq-gekoppelt), M2- und M4-Rezeptoren hemmen die Adenylatzyklase (Gi-gekoppelt).

Die verschiedenen Rezeptortypen findet man in unterschiedlichen Zielgeweben:

Diese Seite wurde zuletzt am 24. April 2021 um 20:16 Uhr bearbeitet.

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