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Die [[Synthese]] von Leptin erfolgt vor allem in Adipozyten. Es vermag die [[Blut-Hirn-Schranke]] zu durchschreiten und entfaltet seine Wirkung insbesondere im Bereich des [[Hypothalamus]].
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Die [[Synthese]] von Leptin erfolgt vor allem in Adipozyten. Es kann die [[Blut-Hirn-Schranke]] durchschreiten und entfaltet seine Wirkung insbesondere im Bereich des [[Hypothalamus]]. Die Konzentration von zirkulierendem Leptin im Blut ist direkt proportional zum Fettanteil des Körpers und spiegelt damit den Energiestatus wieder.  
  
 
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Leptin überträgt ein Sättigungssignal. Es steht dabei in [[Antagonistische Redundanz|antagonistischer Redundanz]] zu [[Ghrelin]]. Darüber hinaus scheint Leptin bei [[Inflammation]]sprozessen und der [[embyronal]]en [[Implantation]] eine Rolle zu spielen.
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Leptin bindet an [[Leptinrezeptor]]en von Zielzellen. Es bewirkt im Hypothalamus eine erhöhte Synthese von [[anorexigen]]en und eine reduzierte Synthese von [[orexigen]]en Hormonen. Dadurch führt es zu einem verminderten Hunger- bzw. verstärkten Sättigungsgefühl. Es steht dabei in [[Antagonistische Redundanz|antagonistischer Redundanz]] zu [[Ghrelin]]. Darüber hinaus scheint Leptin bei [[Inflammation]]sprozessen und der [[embryonal]]en [[Implantation]] eine Rolle zu spielen.
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Zusätzlich stimuliert Leptin im Hypothalamus die Synthese von [[TRH]] und [[GnRH]].
  
 
==Pathophysiologie==
 
==Pathophysiologie==
Die Wirkung des zentralen Sättigungssignals ist im Falle einer Leptinresistenz gestört. In der Folge entwickelt sich eine [[endokrin]] bedingte [[Adipositas]]; bei adipösen Patienten ist also der Leptinspiegel im [[Blutplasma]] erhöht.
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Entgegen der anfänglichen Hoffnung wirkt die Gabe von Leptin und eine damit verbundene erhöhte Konzentration im Blut nicht appetitzügelnd. Tatsächlich ist bei vielen [[adipös]]en Menschen das Gegenteil der Fall: Obwohl bei den meisten Übergewichtigen das Hormon im Blut in hoher Konzentration vorliegt, wirkt es nicht wie bei Normalgewichtigen hemmend auf den Appetit. Dieser Effekt wird auch als [[Leptinresistenz]] bezeichnet. Die Ursachen für die Resistenz sind weitgehend unklar. Vermutet wird unter anderem, dass eine veränderte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke daran beteiligt ist. Nach aktuellem Stand sind genetische Veränderung im Leptin-Signalweg in den seltensten Fällen die eigentliche Ursache einer Adipositas.
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[[Fachgebiet:Ernährungsmedizin]]
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[[Tag:Adipositas]]
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[[Tag:Endokrinologie]]
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[[Tag:Signaltransduktion]]
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[[Tag:Zellbiologie]]

Aktuelle Version vom 6. November 2020, 14:43 Uhr

von griechisch: λεπτός ("leptos") - dünn
Synonym: OB-Protein
Englisch: leptin

1 Definition

Leptin ist ein vom Fettgewebe produziertes Adipokin, das als Hormon an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt ist.

2 Struktur

Das zu den Peptidhormonen gehörende Signalmolekül (16 kDa) wird von reifen Adipozyten gebildet. Es besteht aus 167 Aminosäuren und wird auf Chromosom 7 an Genlokus 128.24 – 128.26 kodiert.

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3 Homöostase

Die Synthese von Leptin erfolgt vor allem in Adipozyten. Es kann die Blut-Hirn-Schranke durchschreiten und entfaltet seine Wirkung insbesondere im Bereich des Hypothalamus. Die Konzentration von zirkulierendem Leptin im Blut ist direkt proportional zum Fettanteil des Körpers und spiegelt damit den Energiestatus wieder.

4 Wirkungen

Leptin bindet an Leptinrezeptoren von Zielzellen. Es bewirkt im Hypothalamus eine erhöhte Synthese von anorexigenen und eine reduzierte Synthese von orexigenen Hormonen. Dadurch führt es zu einem verminderten Hunger- bzw. verstärkten Sättigungsgefühl. Es steht dabei in antagonistischer Redundanz zu Ghrelin. Darüber hinaus scheint Leptin bei Inflammationsprozessen und der embryonalen Implantation eine Rolle zu spielen.

Zusätzlich stimuliert Leptin im Hypothalamus die Synthese von TRH und GnRH.

5 Pathophysiologie

Entgegen der anfänglichen Hoffnung wirkt die Gabe von Leptin und eine damit verbundene erhöhte Konzentration im Blut nicht appetitzügelnd. Tatsächlich ist bei vielen adipösen Menschen das Gegenteil der Fall: Obwohl bei den meisten Übergewichtigen das Hormon im Blut in hoher Konzentration vorliegt, wirkt es nicht wie bei Normalgewichtigen hemmend auf den Appetit. Dieser Effekt wird auch als Leptinresistenz bezeichnet. Die Ursachen für die Resistenz sind weitgehend unklar. Vermutet wird unter anderem, dass eine veränderte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke daran beteiligt ist. Nach aktuellem Stand sind genetische Veränderung im Leptin-Signalweg in den seltensten Fällen die eigentliche Ursache einer Adipositas.

Diese Seite wurde zuletzt am 6. November 2020 um 14:43 Uhr bearbeitet.

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