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==Pathophysiologie== | ==Pathophysiologie== | ||
| − | + | Entgegen der anfänglichen Hoffnung wirkt die Gabe von Leptin und eine damit verbundene erhöhte Konzentration im Blut nicht appetitzügelnd. Tatsächlich ist bei vielen [[adipös]]en Menschen das Gegenteil der Fall: Obwohl bei den meisten Übergewichtigen das Hormon im Blut in hoher Konzentration vorliegt, wirkt es nicht wie bei Normalgewichtigen hemmend auf den Appetit. Dieser Effekt wird auch als [[Leptinresistenz]] bezeichnet. Die Ursachen für die Resistenz sind weitgehend unklar. Vermutet wird unter anderem, dass eine veränderte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke daran beteiligt ist. Nach aktuellem Stand sind genetische Veränderung im Leptin-Signalweg in den seltensten Fällen die eigentliche Ursache einer Adipositas. | |
[[Fachgebiet:Ernährungsmedizin]] | [[Fachgebiet:Ernährungsmedizin]] | ||
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von griechisch: λεπτός ("leptos") - dünn
Synonym: OB-Protein
Englisch: leptin
Leptin ist ein vom Fettgewebe produziertes Adipokin, das als Hormon an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt ist.
Das zu den Peptidhormonen gehörende Signalmolekül (16 kDa) wird von reifen Adipozyten gebildet. Es besteht aus 167 Aminosäuren und wird auf Chromosom 7 an Genlokus 128.24 – 128.26 kodiert.
Die Synthese von Leptin erfolgt vor allem in Adipozyten. Es kann die Blut-Hirn-Schranke durchschreiten und entfaltet seine Wirkung insbesondere im Bereich des Hypothalamus. Die Konzentration von zirkulierendem Leptin im Blut ist direkt proportional zum Fettanteil des Körpers und spiegelt damit den Energiestatus wieder.
Leptin bindet an Leptinrezeptoren von Zielzellen. Es bewirkt im Hypothalamus eine erhöhte Synthese von anorexigenen und eine reduzierte Synthese von orexigenen Hormonen. Dadurch führt es zu einem verminderten Hunger- bzw. verstärkten Sättigungsgefühl. Es steht dabei in antagonistischer Redundanz zu Ghrelin. Darüber hinaus scheint Leptin bei Inflammationsprozessen und der embryonalen Implantation eine Rolle zu spielen.
Zusätzlich stimuliert Leptin im Hypothalamus die Synthese von TRH und GnRH.
Entgegen der anfänglichen Hoffnung wirkt die Gabe von Leptin und eine damit verbundene erhöhte Konzentration im Blut nicht appetitzügelnd. Tatsächlich ist bei vielen adipösen Menschen das Gegenteil der Fall: Obwohl bei den meisten Übergewichtigen das Hormon im Blut in hoher Konzentration vorliegt, wirkt es nicht wie bei Normalgewichtigen hemmend auf den Appetit. Dieser Effekt wird auch als Leptinresistenz bezeichnet. Die Ursachen für die Resistenz sind weitgehend unklar. Vermutet wird unter anderem, dass eine veränderte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke daran beteiligt ist. Nach aktuellem Stand sind genetische Veränderung im Leptin-Signalweg in den seltensten Fällen die eigentliche Ursache einer Adipositas.
Fachgebiete: Ernährungsmedizin
Diese Seite wurde zuletzt am 6. November 2020 um 14:43 Uhr bearbeitet.
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PD Dr. med. Johannes W. Dietrich
Arzt | Ärztin
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