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Leberzirrhose

Version vom 26. August 2007, 20:49 Uhr von 80.135.102.152 (Diskussion)

Synonym: Schrumpfleber
Englisch: cirrhosis, liver cirrhosis

1 Definition

Eine Leberzirrhose ist ein chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht.

Funktionell ist die Leberzirrhose durch Leberinsuffizienz, portale Hypertension bei reduzierter Durchblutung der Leber gekennzeichnet. Es bestehen intrahepatische porto-systemische Shunts.

2 Histologie

Das histologische Bild ist unabhängig von der Ätiologie (z.B. Virushepatitis, Alkohol). Es kommt zur Ausbildung von portoportalen und portozentralen Bindegewebssepten und Regeneratknoten.

   Bezeichnung    Durchmesser der Regeneratknötchen
  Mikronoduläre Leberzirrhose   bis 3 mm
  Makronoduläre Leberzirrhose   3 mm bis 3 cm
  Gemischtknotige Leberzirrhose   variabel

3 Statistik

Die Inzidenz in westlichen Industrieländern (Europa und USA ) beträgt etwa 250 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Es erkranken etwa doppelt so viele Männer wie Frauen.

4 Einteilung

DIe Leberzirrhose kann nach ihrem Schweregrad anhand der Child-Pugh-Kriterien differenziert werden.

5 Ätiologie

Eine Leberzirrhose kann auf dem Boden verschiedener Grunderkrankungen entstehen. Die häufigsten Ursachen sind:

6 Symptome

Die Symptome der Leberzirrhose sind vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung unscharf und irreführend, so dass häufig erst Laboruntersuchung und Sonografie zur Diagnose führen.

6.1 Allgemeinsymptome

  • Müdigkeit
  • Abgeschlagenheit
  • Leistungsabfall
  • Druck im rechten Oberbauch
  • Meteorismus
  • Übelkeit
  • Gewichtsabnahme

6.2 Hautsymptome

6.3 Symptome durch gestörte endokrine Funktionen

6.4 Sonstige Symptome

7 Komplikationen

Bei zunehmendem Versagen der Leberfunktion (Dekompensation) kommt es zu:

8 Diagnostik

8.1 Körperliche Untersuchung

8.2 Labor

</tr>

  Erniedrigt   Erhöht
Cholinesterase γ-Globulinfraktion (Proteinelektrophorese)
Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren Ammoniak (im Spätstadium)
Antithrombin III, Albumin im Serum GPT, GOT, GLDH und γ-GT (im entzündlichen Schub)
Thrombozyten bei Splenomegalie AP, LAP, γ-GT und evtl. Billirubin (bei Cholestase)

8.3 Sonografie

Die wichtigsten Veränderungen, die sich in der Sonografie nachweisen lassen, sind:

9 Therapie

Ohne Proteine geht es nicht. Eine proteinfreie Diät wäre mit dem Leben nicht vereinbar. Eine proteinarme Diät wird wohl nur noch in Ausnahmesituationen (Hepatische Enzephalopathie) empfohlen, da sie zu einem beschleunigten Muskelabbau führt.
#2 am 13.09.2018 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt)
Warum die Proteinzufuhr? Droht hier nicht eine Ammoniakintoxikation?
#1 am 10.09.2018 von Fritz Ratzmann (Gesundheits- und Krankenpfleger)

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