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Leberzirrhose

Version vom 31. August 2018, 11:44 Uhr von Anke Westerhoff (Diskussion | Beiträge)

Synonym: Schrumpfleber
Englisch: cirrhosis, liver cirrhosis

1 Definition

Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht.In Europa sind Alkoholmissbrauch, nicht-alkoholische Fettleber und chronische Virushepatitis die häufigsten Ursachen. Typischerweise entwickelt sich eine Zirrhose über Jahre bis Jahrzehnte.

Funktionell ist die Leberzirrhose durch Leberinsuffizienz und portale Hypertension bei reduzierter Durchblutung der Leber gekennzeichnet. Es bestehen intrahepatische porto-systemische Shunts.

2 Histologische Einteilung

Das histologische Bild ist unabhängig von der Ätiologie (z.B. Virushepatitis, Alkohol). Es kommt zur Ausbildung von portoportalen und portozentralen Bindegewebssepten und Regeneratknoten.

Die histologische Einteilung ist wie folgt:

Bezeichnung Durchmesser der Regeneratknötchen
Mikronoduläre Leberzirrhose bis 3 mm
Makronoduläre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm
Gemischtknotige Leberzirrhose variabel

3 Epidemiologie

Die Inzidenz in westlichen Industrieländern (Europa und USA ) beträgt etwa 250 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Es erkranken etwa doppelt so viele Männer wie Frauen.Schätzungen zufolge leiden rund eine Million Menschen in Deutschland an einer Leberzirrhose. Die 10-Jahres-Mortalität der Leberzirrhose liegt ungefähr zwischen 30 und 60 %.[1]

4 Ätiologie

Eine Leberzirrhose kann aufgrund verschiedener Grunderkrankungen entstehen. Die häufigsten Ursachen sind:

Eine Leberzirrhose entwickelt sich in der Regel über Jahre oder Jahrzehnte im Zusammenhang mit anhaltenden, oft chronischen Entzündungsreaktionen in den Leberzellen. Ähnlich der physiologischen Wundheilung kommt es bei der reaktiven Fibrosierung zu einer Bindegewebsvermehrung und zu Regeneratknoten, die bei kurzfristiger Schädigung innerhalb weniger Tage abheilen. Bei persistierender Schädigung verändert sich jedoch die Läppchen- und Gefäßarchitektur, bis die Leber vernarbt und somit zirrhotisch wird. Ist dieser Prozess der Organdestrukturierung einmal abgeschlossen, lässt er sich in der Regel nicht mehr umkehren. Mit fortschreitender Fibrose entsteht ein Blutstau zwischen Leber und Verdauungstrakt (Portale Hypertension), in dessen Folge sich Aszites und Ösophagusvarizen bilden können und sich bei andauernder Stauung auch die Milz vergrößern kann. Der Ausfall der Hepatozyten fördert die Bildung von Gefäßkollateralen und kann auch die Hepatische Enzephalopathie bedingen: Bei einer Leberzirrhose ist die Verstoffwechselung um bis zu 80 % reduziert wodurch die Toxinkonzentration im Blut zunimmt. Über die Umgehungskreisläufe der Leber passieren die Schadstoffe dann ungefiltert die Blut-Hirn-Schranke und es kann ein Hirnödem entstehen, was zu meist episodisch verlaufenden kognitiven Defiziten führen kann.

5 Symptome

Die Symptome der Leberzirrhose sind vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung unscharf und irreführend, sodass häufig erst Labordiagnostik und Sonografie zur Diagnose führen.

5.1 Allgemeinsymptome

5.2 Hautsymptome

5.3 Symptome durch gestörte endokrine Funktionen

Bei einer Leberzirrhose kommt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Zudem ist der Abbau von Östrogen gestört, wodurch sich der Östrogenspiegel und dadurch sekundär via Hypophyse auch der Prolaktinspiegel erhöht.

5.4 Weitere Symptome

6 Komplikationen

Die häufigste Komplikation einer Leberzirrhose ist eine Blutung aus Ösophagus- oder Magenfundusvarizen als Folge der Entwicklung einer portalen Hypertension. Ein Symptom der Varizenruptur ist oft schwallartiges Bluterbrechen. Eine Ösophagusvarizenblutung hat eine Letalität von bis zu 30%.

Bei zunehmendem Versagen der Leberfunktion (Dekompensation) kommt es zu(m):

Prozent der Patienten, die zusätzlich zu anderen Komplikationen noch eine Hepatische Enzephalopathie aufweisen; nach einem Jahr waren es 64 Prozent, nach fünf Jahren 85 Prozent.

7 Diagnostik

7.1 Körperliche Untersuchung

7.2 Labor

 Erniedrigt  Erhöht
Cholinesterase γ-Globulinfraktion (Proteinelektrophorese)
Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren Ammoniak (im Spätstadium)
Antithrombin III, Albumin im Serum GPT, GOT, GLDH und γ-GT (im entzündlichen Schub)
Thrombozyten bei Splenomegalie AP, LAP, γ-GT und evtl. Bilirubin (bei Cholestase)
Natrium (Hyponatriämie), Kalium (Hypokaliämie)

7.3 Sonografie

Die wichtigsten Veränderungen, die sich in der Sonografie nachweisen lassen, sind:

8 Einteilung

Die Leberzirrhose kann nach ihrem Schweregrad anhand der Child-Pugh-Kriterien differenziert werden. Zu ihnen gehören verschiedene Laborwerte sowie die sonographische Beurteilung des Aszites und der Grad der hepatischen Enzephalopathie. Darüber hinaus wird der MELD-Score verwendet, um das Ausmaß des Leberschadens zu erfassen.

9 Therapie

  • Allgemeine Abstinenz bezüglich aller lebertoxischen Stoffe, bes. Alkohol
  • Behandlung der Grunderkrankung
  • hyperkalorische Ernährung mit ausreichender Proteinzufuhr
  • Ausgleich der Mangelzustände
  • Regelmäßige Folgekontrollen
  • Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen (bei Hepatischer Enzephalopathie

beispielsweise langfristige Prophylaxe mit Rifaximin-α und Lactulose)

Hinweis: Die Einnahme vieler Medikamente (z.B. Trimipramin) ist bei Leberzirrhose kontraindiziert.

10 Quellen

  1. Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L, et al. (2003). Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark. Journal of Clinical Epidemiology 56 (1): 88–93 PMID: 12589875

Diese Seite wurde zuletzt am 29. April 2020 um 13:22 Uhr bearbeitet.

Genau. Der Aszites entsteht durch die Kombination aus portaler Hypertension und Hypalbuminämie. War das eine öffentliche Reflexion oder eine Textergänzung?
#4 am 01.08.2019 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
sinkt der Eiweißgehalt im Blut, kommt es zu Aszites
#3 am 28.07.2019 von Sabine Müller-Geilenkirchen (Student/in der Humanmedizin)
Ohne Proteine geht es nicht. Eine proteinfreie Diät wäre mit dem Leben nicht vereinbar. Eine proteinarme Diät wird wohl nur noch in Ausnahmesituationen (Hepatische Enzephalopathie) empfohlen, da sie zu einem beschleunigten Muskelabbau führt.
#2 am 13.09.2018 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Warum die Proteinzufuhr? Droht hier nicht eine Ammoniakintoxikation?
#1 am 10.09.2018 von Fritz Ratzmann (Gesundheits- und Krankenpfleger/in)

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