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Leberzirrhose: Unterschied zwischen den Versionen

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Version vom 29. Juli 2014, 20:56 Uhr

Synonym: Schrumpfleber
Englisch: cirrhosis, liver cirrhosis

1 Definition

Eine Leberzirrhose ist ein chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht.

Funktionell ist die Leberzirrhose durch Leberinsuffizienz und portale Hypertension bei reduzierter Durchblutung der Leber gekennzeichnet. Es bestehen intrahepatische porto-systemische Shunts.

2 Histologie

Das histologische Bild ist unabhängig von der Ätiologie (z.B. Virushepatitis, Alkohol). Es kommt zur Ausbildung von portoportalen und portozentralen Bindegewebssepten und Regeneratknoten.

Histologische Einteilung
Bezeichnung Durchmesser der Regeneratknötchen
Mikronoduläre Leberzirrhose bis 3 mm
Makronoduläre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm
Gemischtknotige Leberzirrhose variabel

3 Epidemiologie

Die Inzidenz in westlichen Industrieländern (Europa und USA ) beträgt etwa 250 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Es erkranken etwa doppelt so viele Männer wie Frauen. Die 10-Jahres-Mortalität der Leberzirrhose liegt ungefähr zwischen 30 und 60%.[1]

4 Einteilung

Die Leberzirrhose kann nach ihrem Schweregrad anhand der Child-Pugh-Kriterien differenziert werden.

5 Ätiologie

Eine Leberzirrhose kann auf dem Boden verschiedener Grunderkrankungen entstehen. Die häufigsten Ursachen sind:

6 Symptome

Die Symptome der Leberzirrhose sind vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung unscharf und irreführend, so dass häufig erst Laboruntersuchung und Sonografie zur Diagnose führen.

6.1 Allgemeinsymptome

  • Müdigkeit
  • Abgeschlagenheit
  • Leistungsabfall
  • Druck im rechten Oberbauch
  • Meteorismus
  • Übelkeit
  • Gewichtsabnahme

6.2 Hautsymptome

6.3 Symptome durch gestörte endokrine Funktionen

6.4 Sonstige Symptome

7 Komplikationen

Bei zunehmendem Versagen der Leberfunktion (Dekompensation) kommt es zu:

8 Diagnostik

8.1 Körperliche Untersuchung

8.2 Labor

  Erniedrigt   Erhöht
Cholinesterase γ-Globulinfraktion (Proteinelektrophorese)
Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren Ammoniak (im Spätstadium)
Antithrombin III, Albumin im Serum GPT, GOT, GLDH und γ-GT (im entzündlichen Schub)
Thrombozyten bei Splenomegalie AP, LAP, γ-GT und evtl. Bilirubin (bei Cholestase)

8.3 Sonografie

Die wichtigsten Veränderungen, die sich in der Sonografie nachweisen lassen, sind:

9 Therapie

Hinweis: Die Einnahme vieler Medikamente (z.B. Trimipramin) ist bei Leberzirrhose kontraindiziert.

10 Quellen

  1. Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L, et al. (2003). "Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark". Journal of Clinical Epidemiology 56 (1): 88–93 PMID 12589875

Diese Seite wurde zuletzt am 17. September 2021 um 14:16 Uhr bearbeitet.

Genau. Der Aszites entsteht durch die Kombination aus portaler Hypertension und Hypalbuminämie. War das eine öffentliche Reflexion oder eine Textergänzung?
#4 am 01.08.2019 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
sinkt der Eiweißgehalt im Blut, kommt es zu Aszites
#3 am 28.07.2019 von Sabine Müller-Geilenkirchen (Student/in der Humanmedizin)
Ohne Proteine geht es nicht. Eine proteinfreie Diät wäre mit dem Leben nicht vereinbar. Eine proteinarme Diät wird wohl nur noch in Ausnahmesituationen (Hepatische Enzephalopathie) empfohlen, da sie zu einem beschleunigten Muskelabbau führt.
#2 am 13.09.2018 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Warum die Proteinzufuhr? Droht hier nicht eine Ammoniakintoxikation?
#1 am 10.09.2018 von Fritz Ratzmann (Gesundheits- und Krankenpfleger/in)

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